4.2 前列环素与心血管疾病

    前列环素(PGI2)主要由环氧化酶作用于花生四烯酸而产生，但是如果环氧化酶的作用对象是位于血小板膜磷脂上的花生四烯酸，得到的产物却是血栓素A2(TXA2)。前列环素PGI2与TXA2存在着相反的功能及作用机制。前列环素PGI2可对血小板积聚产生抑制作用，促进血管扩张；而血栓素A2(TXA2)却具备推动血小板获得更为理想积聚效果的功能，促进血管收缩[17]。来源于血管内皮的前列环素PGI2是确保血管畅通的先决条件，若部分内皮细胞处于受损状态会减少前列环素PGI2的产生量，进而积聚血小板，收缩血管，由此也可知血管内皮细胞必须具备完整功能才能为血管畅通提供强有力支持。若存在缺氧，则心内膜内皮细胞产生的前列环素PGI2高于冠状动脉血管内皮细胞所产生的量，前列环素PGI2与TXA2比例处于异常状态是诱发心肌梗死或加重心肌缺血程度的原因之一，可酌情使用阿司匹林来纠正前列环素PGI2与TXA2比例失常，是预防心肌梗死的一种有效形式。

    5 血管紧张素Ⅱ

    5.1 来源

    血管紧张素Ⅰ经由冠状动脉内皮细胞中的血管紧张素转换酶作用后 ......