血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压分析
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【摘要】 本文主要探讨血管紧张素转换酶(ACEI)的药物特征、作用机制、药物的选择、联合用药、不良反应以及存在的问题，为临床治疗高血压提供参考。
【关键词】 高血压； 血管紧张素转换酶
中图分类号 R544.1 文献标识码 B 文章编号 1674-6805(2013)12-0149-02
高血压患病率极高，还会带有一系列并发症，例如脑卒中、心力衰竭、冠心病以及肾病之类，属于一种全球性的常见病。针对高血压的治疗主要是口服药物，而根据实践证明，血管紧张素转换酶(ACEI)可以有效的抑制高血压，且安全性高，能够使高血压患者的少数病理逆转，更好的降低高血压病患者心脑血管的疾病的发生率以及病死率[1]。ACEI现今已经成为心血管药物中的里程碑[2]，极大地防止了高血压靶器官损害，降低心脑及肾之类的血管并发症。笔者对ACEI治疗高血压作简单的介绍。
1 药物特征
分析得知，大多数血管紧张素转换酶属于脯氨酸的衍生物，它们均是内含氮环的环戊烷，ACEI的分子中的功能基团能够和ACE分子内的锌相结合，有效地抑制ACE的活性。针对ACEI功能基团的不同，可以将它分成含巯基、磷酰基以及羧基这3类，各种药物的特征见表1。
2 作用机制
2.1 AngⅡ
血管紧张素-醛固酮系统(RASS)在人体内的血压调节系统中意义重大，AngⅡ数量的增加主要就是由ACE这种酶引起的。人体组织内AngⅡ的来源主要可看成以下几种：(1)在循环AngⅡ内摄取；(2)局部组织的自分泌、旁分泌以及胞内分泌作用，在这三种作用内一后者的作用最为重要。通过观察循环RASS被阻滞的现象可以了解ACEI早期的降压作用的体现，当出现持续的降压现象时，局部的RASS必然被阻滞。
AngⅡ能够刺激醛固酮进行分泌，直接收缩血管平滑肌，它能够很好地促进肾脏保纳排钾，升高血压以及增加钠水潴留。最新的研究表明，局部的组织例如血管内皮细胞之类可以和AngⅡ一样合成醛固酮 ......
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