醒脑静治疗急性脑出血的临床疗效(2)
参见附件。
1.3 观察指标
(1)两组患者治疗前后神经功能缺损评分，按照美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评定神经功能缺损程度；(2)影像学检查：头颅CT检查观察颅内血肿及血肿周围脑组织水肿情况，按多田氏公式计算体积：即最大横截面长轴×最大横截面短轴×出血层面(或水肿层面) ×π/6[3]；(3)观察两组患者治疗期间出现的可能和药物相关的不良反应。
1.4 统计学处理
2 结果
2.1 两组患者治疗前后NIHSS评分比较
治疗前两组NIHSS评分比较，差异无统计学意义(P>0.05)；治疗14 d后，两组神经功能缺损均有所恢复。与对照组相比，治疗组NIHSS评分显著低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。详见表1。
2.2 两组患者治疗前后脑血肿及脑水肿变化情况
治疗前两组脑组织血肿及水肿情况比较差异无统计学意义(P>0.05)；治疗14 d后，治疗组和对照组脑血肿体积均缩小，但差异无统计学意义(P>0.05)。两组周围水肿低密度区明显缩小，差异有统计学意义(P<0.05)。详见表2和表3。
2.3 不良反应
对照组和治疗组在治疗过程中均未发现发热、药疹及肝肾功能损害等药物不良反应。
3 讨论
脑出血是指原发性非外伤性脑实质内出血，发病率为每年(60～80)/10万，在我国约占全部脑卒中的20%～30%，是一种严重危害人类健康的脑血管病，死亡率和致残率很高，是临床上脑血管疾病中常见急危重疾病，严重威胁患者的生命与健康。脑出血的最常见病因是高血压合并小动脉粥样硬化[4]。由于脑出血后所引起的脑损害是一个多因素参与的复杂过程，但一般认为其与下列因素有关，主要包括：血肿的直接占位效应引起颅内压升高；血肿周围脑组织由于缺血缺氧引起的继发性脑损伤，脑血肿周围脑组织由于缺血缺氧，引起兴奋性氨基酸释放、钙超载及自由基释放，这些可以导致脑组织周围炎性反应 ......
1.3 观察指标
(1)两组患者治疗前后神经功能缺损评分，按照美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评定神经功能缺损程度；(2)影像学检查：头颅CT检查观察颅内血肿及血肿周围脑组织水肿情况，按多田氏公式计算体积：即最大横截面长轴×最大横截面短轴×出血层面(或水肿层面) ×π/6[3]；(3)观察两组患者治疗期间出现的可能和药物相关的不良反应。
1.4 统计学处理
2 结果
2.1 两组患者治疗前后NIHSS评分比较
治疗前两组NIHSS评分比较，差异无统计学意义(P>0.05)；治疗14 d后，两组神经功能缺损均有所恢复。与对照组相比，治疗组NIHSS评分显著低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。详见表1。
2.2 两组患者治疗前后脑血肿及脑水肿变化情况
治疗前两组脑组织血肿及水肿情况比较差异无统计学意义(P>0.05)；治疗14 d后，治疗组和对照组脑血肿体积均缩小，但差异无统计学意义(P>0.05)。两组周围水肿低密度区明显缩小，差异有统计学意义(P<0.05)。详见表2和表3。
2.3 不良反应
对照组和治疗组在治疗过程中均未发现发热、药疹及肝肾功能损害等药物不良反应。
3 讨论
脑出血是指原发性非外伤性脑实质内出血，发病率为每年(60～80)/10万，在我国约占全部脑卒中的20%～30%，是一种严重危害人类健康的脑血管病，死亡率和致残率很高，是临床上脑血管疾病中常见急危重疾病，严重威胁患者的生命与健康。脑出血的最常见病因是高血压合并小动脉粥样硬化[4]。由于脑出血后所引起的脑损害是一个多因素参与的复杂过程，但一般认为其与下列因素有关，主要包括：血肿的直接占位效应引起颅内压升高；血肿周围脑组织由于缺血缺氧引起的继发性脑损伤，脑血肿周围脑组织由于缺血缺氧，引起兴奋性氨基酸释放、钙超载及自由基释放，这些可以导致脑组织周围炎性反应 ......
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