糖尿病酮症酸中毒36例临床分析(1)
【摘要】 目的：探讨糖尿病酮症酸中毒(DKA)的发病特点、临床表现、救治措施。方法：回顾性总结分析近5年来笔者所在医院收治的36例DKA患者的临床资料。结果：本组36例中1型糖尿病患者17例，2型糖尿病患者19例；DKA诱发因素中感染最多见，其次为降糖药物中断或使用不当、饮食不当等。本组35例患者经使用小剂量胰岛素持续静脉泵入，同时予补液、纠正电解质紊乱及酸中毒、去除诱因等综合治疗后病情均好转，症状改善，病情平稳后出院。另有1例死于重症肺部感染。结论：对于DKA患者积极有效地防治诱因及尽快确诊，综合治疗是抢救成功的关键；小剂量胰岛素微量泵持续静脉泵入能使血糖控制更平稳；规范的治疗、定期监测血糖、根据不同应激及时调整治疗方案、积极治疗诱发因素对于防止DKA的发生至关重要。
【关键词】 糖尿病； 酮症酸中毒； 临床分析
中图分类号 R587.2文献标识码 B 文章编号 1674-6805(2014)33-0153-02
, 百拇医药
糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是糖尿病的常见急性并发症之一，是由于胰岛素相对或绝对不足，而升糖激素明显升高导致的糖、脂肪、蛋白质及水电解质与酸碱平衡紊乱的严重代谢综合征；其特点是起病急骤，病情危重，且进展快，死亡率较高；因此，对糖尿病酮症酸中毒及时诊治非常关键。为提高诊治水平，现将笔者所在医院近5年收治的36例DKA患者临床资料进行分析，报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
36例DKA患者，男20例，女16例；1型糖尿病患者17例，2型糖尿病患者19例；年龄8～78岁，平均42.5岁；病程2周～20年，平均8年；所有患者必须符合以下诊断标准：(1)WHO关于糖尿病诊断标准；(2)尿糖和尿酮体均为阳性；(3)酸中毒，血气分析示代谢性酸中毒，CO2-CP<20 mmol/L。
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1.2 发病诱因
大多数DKA患者明确的发病诱因，以感染最常见，其中上呼吸道感染10例，肺部感染6例；尿路感染4例，胃肠道感染2例。另外停用降糖药物或胰岛素或自行减量、饮食失调也是较常见的诱因，其他还包括医源性原因(如静脉滴入含糖液体和/或地塞米松等)，见表1。
1.3 临床表现
36例病例中均有不同程度脱水，其中轻度8例，中度16例，重度12例；30例有不同程度的厌食、恶心、呕吐、乏力等症状，发热10例，低血容量性休克14例，腹痛、腹胀类似急腹症者1例，烦躁不安5例；意识改变4例，其中昏迷3例。
1.4 实脸室检查
血生化检查：所有患者尿糖均为(++～++++ )；尿酮体(+～+++)；血糖范围18～55.5 mmol/L，平均(26.8±8.5)mmol/L；血酮体强
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阳性；CO2-CP ：5.3～20.0 mmol/L，平均(10.5±4.3)mmol/L；血钾2.86～6.47 mmol/L，平均(4.85±0.89 )mmol/L；血钠110.0～158.5 mmol/L，平均(132.4±11.6)mmol/L；血BUN 5.65～30.57 mmol/L，平均(11.57±9.21)mmol/L；低血钾8例，高血钾12例，高血钠3例；所有病例pH均小于7.35。
1.5 治疗方法
通常采用内科综合治疗，予以心电监护、吸氧，昏迷患者应密切监测生命体征及神志改变，并需保留导尿。首先开通双通道或三通道快速补足血容量，清醒患者尽可能通过口服补液。一组通道进行补液，补液量按照患者发病前体重的10%估算，补液宜遵循“先快后慢”的原则，开始2 h内输入1000～2000 ml 0.9%氯化钠注射液，以后根据心率、血压、尿量及周围循环情况调整输液速度及输液量，一般第一个24 h输液总量约为4000～5000 ml，严重失水者可补充6000～8000 ml；如伴有低血压或休克者，还要输注胶体液，并采取抗休克治疗措施；另外一组通道给予小剂量胰岛素持续静脉输入，即按照每小时每公斤体重0.1 U胰岛素速度通过微量泵持续静脉泵入；每1～2小时复查血糖、电解质、肾功能；当血糖降至13.9 mmol/L(250 mg/dl)时，停止静脉输注胰岛素，改5%葡糖糖液，在5%葡糖糖液中按照2∶1[葡糖糖(g)∶胰岛素(U)]加入胰岛素，患者病情平稳后，能正常进食后过渡到常规皮下注射胰岛素。在补液过程中，只要患者无高钾血症，且每小时尿量在30 ml以上时，均给予补钾对症治疗，并在补液1～2 h后复查血钾，防止出现严重低钾血症；另外慎重补碱，只有当血pH小于7.1者，才予以适量5%碳酸氢钠缓慢静滴，并在补碱后及时复查血pH，pH上升至7.2后即停止补碱。
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2 结果
36例经上述综合治疗后，本组35例患者予以小剂量胰岛素持续静脉泵入，同时予补液、纠正电解质紊乱及酸中毒、去除诱因等综合治疗后病情均好转，症状改善，病情平稳后出院。另有1例死于重症肺部感染。
3 讨论
DKA是糖尿病的常见急性并发症，若未得到及时而有效的救治，可危及患者生命；DKA的发生与糖尿病的类型有关，1型糖尿病患者又发生DKA，有相当一部分1型糖尿病患者则以DKA为首发表现；而2型糖尿病患者则是由于某种诱因所诱发DKA；常见的诱因有急性感染、胰岛素不适当减量或中断治疗、饮食不当、胃肠疾病(呕吐或腹泻)、手术或创伤、临床处理不当等等[1]；本组病例中感染是最常见的诱因 (占61%)；这与文献[2-5]报道一致 ；糖尿病患者血糖控制不佳时，高血糖环境使得机体免疫力降低，明显降低白细胞吞噬功能、趋化功能；同时高血糖环境又有利于细菌生长繁殖，进一步增加了感染的机会[6]；而感染状态下，胰岛素作用明显降低，导致血糖进一步升高，诱发DKA；突然终止胰岛素治疗或胰岛索不恰当减量也常可诱发DKA；另外饮食控制不当、未遵医嘱服药(各占15%)也是诱发DKA的常见诱因。临床处理不当诱发DKA亦不可忽视，如因误诊使用大量葡萄糖，尤其是既往无糖尿病史的患者，易致误诊；还有一些DKA患者无明显诱因。, http://www.100md.com(卢春燕)
【关键词】 糖尿病； 酮症酸中毒； 临床分析
中图分类号 R587.2文献标识码 B 文章编号 1674-6805(2014)33-0153-02
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糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是糖尿病的常见急性并发症之一，是由于胰岛素相对或绝对不足，而升糖激素明显升高导致的糖、脂肪、蛋白质及水电解质与酸碱平衡紊乱的严重代谢综合征；其特点是起病急骤，病情危重，且进展快，死亡率较高；因此，对糖尿病酮症酸中毒及时诊治非常关键。为提高诊治水平，现将笔者所在医院近5年收治的36例DKA患者临床资料进行分析，报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
36例DKA患者，男20例，女16例；1型糖尿病患者17例，2型糖尿病患者19例；年龄8～78岁，平均42.5岁；病程2周～20年，平均8年；所有患者必须符合以下诊断标准：(1)WHO关于糖尿病诊断标准；(2)尿糖和尿酮体均为阳性；(3)酸中毒，血气分析示代谢性酸中毒，CO2-CP<20 mmol/L。
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1.2 发病诱因
大多数DKA患者明确的发病诱因，以感染最常见，其中上呼吸道感染10例，肺部感染6例；尿路感染4例，胃肠道感染2例。另外停用降糖药物或胰岛素或自行减量、饮食失调也是较常见的诱因，其他还包括医源性原因(如静脉滴入含糖液体和/或地塞米松等)，见表1。
1.3 临床表现
36例病例中均有不同程度脱水，其中轻度8例，中度16例，重度12例；30例有不同程度的厌食、恶心、呕吐、乏力等症状，发热10例，低血容量性休克14例，腹痛、腹胀类似急腹症者1例，烦躁不安5例；意识改变4例，其中昏迷3例。
1.4 实脸室检查
血生化检查：所有患者尿糖均为(++～++++ )；尿酮体(+～+++)；血糖范围18～55.5 mmol/L，平均(26.8±8.5)mmol/L；血酮体强
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阳性；CO2-CP ：5.3～20.0 mmol/L，平均(10.5±4.3)mmol/L；血钾2.86～6.47 mmol/L，平均(4.85±0.89 )mmol/L；血钠110.0～158.5 mmol/L，平均(132.4±11.6)mmol/L；血BUN 5.65～30.57 mmol/L，平均(11.57±9.21)mmol/L；低血钾8例，高血钾12例，高血钠3例；所有病例pH均小于7.35。
1.5 治疗方法
通常采用内科综合治疗，予以心电监护、吸氧，昏迷患者应密切监测生命体征及神志改变，并需保留导尿。首先开通双通道或三通道快速补足血容量，清醒患者尽可能通过口服补液。一组通道进行补液，补液量按照患者发病前体重的10%估算，补液宜遵循“先快后慢”的原则，开始2 h内输入1000～2000 ml 0.9%氯化钠注射液，以后根据心率、血压、尿量及周围循环情况调整输液速度及输液量，一般第一个24 h输液总量约为4000～5000 ml，严重失水者可补充6000～8000 ml；如伴有低血压或休克者，还要输注胶体液，并采取抗休克治疗措施；另外一组通道给予小剂量胰岛素持续静脉输入，即按照每小时每公斤体重0.1 U胰岛素速度通过微量泵持续静脉泵入；每1～2小时复查血糖、电解质、肾功能；当血糖降至13.9 mmol/L(250 mg/dl)时，停止静脉输注胰岛素，改5%葡糖糖液，在5%葡糖糖液中按照2∶1[葡糖糖(g)∶胰岛素(U)]加入胰岛素，患者病情平稳后，能正常进食后过渡到常规皮下注射胰岛素。在补液过程中，只要患者无高钾血症，且每小时尿量在30 ml以上时，均给予补钾对症治疗，并在补液1～2 h后复查血钾，防止出现严重低钾血症；另外慎重补碱，只有当血pH小于7.1者，才予以适量5%碳酸氢钠缓慢静滴，并在补碱后及时复查血pH，pH上升至7.2后即停止补碱。
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2 结果
36例经上述综合治疗后，本组35例患者予以小剂量胰岛素持续静脉泵入，同时予补液、纠正电解质紊乱及酸中毒、去除诱因等综合治疗后病情均好转，症状改善，病情平稳后出院。另有1例死于重症肺部感染。
3 讨论
DKA是糖尿病的常见急性并发症，若未得到及时而有效的救治，可危及患者生命；DKA的发生与糖尿病的类型有关，1型糖尿病患者又发生DKA，有相当一部分1型糖尿病患者则以DKA为首发表现；而2型糖尿病患者则是由于某种诱因所诱发DKA；常见的诱因有急性感染、胰岛素不适当减量或中断治疗、饮食不当、胃肠疾病(呕吐或腹泻)、手术或创伤、临床处理不当等等[1]；本组病例中感染是最常见的诱因 (占61%)；这与文献[2-5]报道一致 ；糖尿病患者血糖控制不佳时，高血糖环境使得机体免疫力降低，明显降低白细胞吞噬功能、趋化功能；同时高血糖环境又有利于细菌生长繁殖，进一步增加了感染的机会[6]；而感染状态下，胰岛素作用明显降低，导致血糖进一步升高，诱发DKA；突然终止胰岛素治疗或胰岛索不恰当减量也常可诱发DKA；另外饮食控制不当、未遵医嘱服药(各占15%)也是诱发DKA的常见诱因。临床处理不当诱发DKA亦不可忽视，如因误诊使用大量葡萄糖，尤其是既往无糖尿病史的患者，易致误诊；还有一些DKA患者无明显诱因。, http://www.100md.com(卢春燕)
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