脑梗死后出血性转变的CT、MRI比较(2)
3 讨论HT的发病原因与机制目前尚未完全阐明，主要认为与脑梗死后脑组织损伤有关[2]。脑梗死以后，栓塞动脉例如栓子溶解、碎裂以及远端血管麻痹扩张等，均可导致栓子随着血液流动而进入到血管的远侧端，引起远端梗阻区域血管出现缺血性变，导致血管的通透性增加，大量血液成分经血管壁外渗，即便在血压正常状态下也可导致血管破裂，进而诱发HT[3]。临床研究资料发现，出血性脑梗死的发生与发展均与血管再通密切相关。动物研究证实，发生脑梗死以后，梗死灶边缘有大量血管侧支循环开放，这也是发生出血性转变的必要条件。此外，脑梗死灶周围脑组织水肿可导致病灶周五诶的毛细血管受压，从而诱发缺血性坏死以及内皮损害等。随着水肿的消退，闭塞的血管再通以及侧支循环建立，均容易导致毛细血管破裂而诱发梗死灶周围点状或者片状出血[4] ......
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