骨质疏松是围绝经期的常见并发症，其发病机制包括以下几点：(1)围绝经期患者在治疗过程中的饮食控制会减少骨生长所需物质的摄入，降低其血钙水平，增强骨吸收，从而加重骨量减低；(2)由于绝经期妇女的内分泌系统发生变化，正常情况下对骨形成具有促进作用，会增加骨强度和骨密度。围绝经期患者由于敏感度降低，对骨质形成和矿化产生一定影响，并对骨胶原形成产生刺激作用，减少P27的活性，增加骨细胞，促使骨基质的分泌[4]。造成骨基质转化降低，导致骨基质分解，丢失钙盐，从而引发骨质疏松。此外，能够与PTH和IGF-1发挥协同作用，会增加骨小梁连接性、骨量和骨密度；PTH联合兴奋25-羟化酶对1-α羟化酶活性具有调节作用，对肾近曲小管形成刺激，抑制骨吸收，并能够吸收肠道钙磷，提高钙盐沉积，绝经期妇女还会对骨胶原合成产生影响，加速骨胶原代谢，增加骨吸收，减少钙盐，减少成骨细胞骨钙素的合成，使正常骨矿化失调，使骨形成远远低于骨吸收，降低BGP[5-6] ......