本研究采用酒精急性肝损伤模型，一次大剂量酒精冲击(42% V/V，0.016 L/kg)和禁食联合造模，其机制除与乙醇早期干扰肝脂质代谢外，还与禁食引起肝脂肪动员有关，引起糖原含量降低，加速糖异生合成脂肪[7-8]。ALT与AST主要分布在肝脏的肝细胞内，其升高的程度与肝细胞受损的程度相一致，在一定程度上可以反映肝细胞的损伤程度。本研究发现，预先给予银杏内酯进行干预，银杏内酯中、高剂量组和模型组比较，血清ALT和AST水平明显降低，可见银杏内酯对急性酒精性肝氧化损伤具有较强的保护作用 ......