所得数据采用SPSS 16.0软件系统进行统计分析，计量资料以(x±s)表示，采用t检验，计数资料以率(%)表示，采用字2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

    2 结果

    2.1 治疗前后血脂水平比较

    治疗8周后血清TC、LDL-C、TG水平均明显降低，HDL-C水平升高，与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.01)，见表1。

    2.2 治疗前后血清VEGF和NO水平比较

    治疗8周后血清VEGF和NO水平均明显升高，与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.01)，见表2

    3 讨论

    冠状动脉性心脏病发病原因是由于脂质代谢异常，血液中脂质沉积于动脉内膜上，使得动脉内膜上的脂质堆积形成粥样脂质斑块，称为动脉粥样硬化病变[2]。已有研究证明动脉粥样硬化斑块破裂是不稳定型心绞痛(UAP)的主要病理生理机制。斑块破裂，血小板膜糖蛋白Ia受体与暴露的胶原结合，血小板被激活，致使血小板发生聚集后与纤维蛋白结合，形成富含血小板的血栓，部分阻塞冠状动脉，从而引起心肌缺血发作[3]。斑块的成分及纤维蛋白等激活凝血机制生成纤维蛋白，而后者可以进一步稳定血栓。有些UAP好转患者冠状动脉造影血管狭窄虽然小于50%，但却有斑块破裂，斑块破裂与病变的类型有关，而不是与狭窄程度相关，破裂的部位多于斑块与正常冠状动脉组织交界处。血管内皮细胞功能损伤使血管内皮舒张因子(EDRF)及前列环素(PGI2)生成减少，血栓素A2(TXA2)、血管内皮收缩因子及血管紧张素Ⅱ增多 ......