2.2 梗死周围去极化

    近年来有学者提出梗死周围去极化(peri-infarct depolarization，PID)这一可能机制来解释临床表现间歇性发作，认为梗死周围去极化是脑缺血损伤发生的损伤级联反应机制之一，可引起脑组织代谢紊乱，使梗死中心逐渐扩大[12-13]，推测其可能在CWS的发病中起一定的作用。梗死周围去极化会影响邻近的运动或感觉传导通路，引起症状间歇性出现，导致CWS发作。脉络膜前动脉发作性低灌注引起反复类似Jackson样单纯感觉障碍的CWS发作，提示可能与内囊后肢按一定顺序分布的周围神经细胞依次去极化有关[14]。

    2.3 其他

    另有一些少见的个案报道，如Farrar等[2]描述了1例表现为右侧偏瘫和严重构音障碍的CWS患者，脑血管造影显示左侧椎动脉发育不良，发作7 d后的MRI显示左侧前部桥脑梗死，而内囊区未见梗死灶。临床表现类似CWS发作，但头颅CT未发现内囊梗死灶，需警惕桥脑警示综合征可能。Ferro等[15]曾报道1例反复发作性偏侧运动和感觉障碍的CWS患者，采用肝素和阿司匹林治疗无效 ......