氯吡格雷与前列地尔联用对急性脑梗死的有效性与安全性评价
【Key words】 Clopidogrel； Alprostadil； Acute cerebral infarction； Efficacy； Safety
First-author’s address：The Third People’s Hospital of Zhangjiagang，Zhangjiagang 215611，China
脑梗死有着患病率高、致死率高的特点，在治疗急性脑梗死时，抗血小板干预为最普遍方法[1]。相关研究表明，抗血小板治疗方法可以有效降低患者病死率，但同时会略微增加患者颅内出血风险[2]。氯吡格雷作为血小板高聚集抑制剂，在治疗急性缺血性脑梗死中得到了广泛的应用。其能够使患者血清C反应蛋白水平降低，从而减轻炎症，使梗死部缺血情况得到改善。前列地尔有着靶向扩张病变、抑制血小板聚集的作用，同时能使血管得到扩张、血小板得到抑制，对于患者末梢循环障碍、颈动脉斑块治疗有着显著的效果[3]。此次研究选取了120例在笔者所在医院进行治疗的急性脑梗死患者，探究氯吡格雷与前列地尔联用对急性脑梗死的有效性与安全性，最终取得了满意的成果，希望此次的研究成果能对今后的医学研究和临床治疗会有帮助，现具体报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2013年3月-2015年3月在笔者所在医院进行治疗的急性脑梗死患者120例，所选患者均无颅内出血等疾病；无脑外伤、心肌梗死者。将其随机分为两组，观察组60例，其中男38例，女22例，年龄46～79岁，平均(62.1±19.3)岁；对照组60例，其中男36例，女24例，年龄45～78岁，平均(61.7±19.1)岁。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。
1.2 治疗方法
观察组患者服用硫酸氢氯吡格雷片(赛诺菲杭州制药有限公司生产，批号：1207241)口服，75 mg/次，1次/d，前列地尔(吉林华康药业股份有限公司生产，批号：1210302)静脉注射，10 mg/次，1次/d，疗程为14 d。对照组患者口服阿司匹林，150 mg/次，1次/d，疗程为14 d。两组患者均进行基础治疗，注射液银杏叶提取液20 ml/次，1次/d。
1.3 观察指标
参考文献[4]采用卒中量表(NIHSS)对神经功能进行评分。生化指标有血小板聚集率、血浆Ⅷ因子相关抗原、白细胞介素6、组织型纤溶酶原激活物、组织型纤溶酶原激活物抑制物。
1.4 统计学处理
所得数据运用SPSS 13.0软件进行分析，计量资料以(x±s)表示，采用t检验，计数资料以率(%)表示，采用字2检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者治疗前后NIHSS评分比较
在治疗结束后，两组患者评分都有所下降，与治疗前相比差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者评分相比差异有统计学意义(P<0.05)，见表1。
2.2 两组患者治疗前后相关指标检测结果比较
在治疗结束后，治疗后指标与治疗前相比差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者指标相比差异有统计学意义(P<0.05)，见表2。
2.3 两组患者不良反应
在治疗过程中，兩组患者均无产生脑出血、消化道出血，观察组患者出现4例(6.7%)轻度腹泻，4例(6.7%)皮疹，2例(3.3%)鼻黏膜出血，2例(3.3%)牙龈出血，所有症状经过处理后均好转。
3 讨论
由于脑动脉管腔里的血栓引起脑组织缺血死亡为脑梗死。其中心区域停止供血5 min之后，脑细胞立即坏死，周围区域则由于侧支循环而使脑细胞膜完整[5]。治疗脑梗死主要通过对血小板聚集的抑制，同时对侧支循环供血量进行增强[6]。
氯吡格雷为血小板高聚集抑制剂，能够和血小板表面ADP受体结合，从而达到抗血小板的效果[7]。其对于血小板凝聚的抑制有良好作用，能够对血液流变指标进行有效改善，对血管进行扩张，对微循环进行改善，从而使脑组织供血得到增强，脑细胞功能得以恢复从而对急性脑梗死的复发起到预防作用[8-9]。
前列地尔是一种静脉注射剂，其能够扩张血管，同时还能使血小板内的环磷酸腺苷水平得到显著提高，从而达到对血小板聚集抑制的效果[10]。除此之外，其还能够对血管活性物质的平衡进行调节，并对血管内皮细胞正常功能提供保护[11]。前列地尔还有着靶向特性，因此其更容易分布到血管受损的部位[12]。
血浆Ⅷ因子的水平如果升高则表明内皮细胞收到损伤[13]。白细胞介素6可以造成血管炎性反应，促进释放自由基的作用导致神经元死亡[14]。组织型纤溶酶原激活物来自血管内皮细胞，其一般在血小板活化释放时，释放血液中来对纤溶酶激活物的活性进行抑制。相关临床研究以及表明，在患者早期的急性脑梗死中就已经出现了血管内皮细胞损伤、血小板活化、血黏滞度增高、神经元受损及纤溶活性降低等情况[15]。
在对此次选取的120例患者进行研究后发现：在治疗之后，观察组患者NIHSS评分降低6.7分；血小板聚集率提高45%；血浆Ⅷ因子相关抗原降低0.6 mg/L；白细胞介素6降低93 mg/L；组织型纤溶酶原激活物升高0.1 kU/L；组织型纤溶酶原激活物抑制物降低0.5 kU/L。对照组患者降低5.7分；血小板聚集率提高24%；血浆Ⅷ因子相关抗原降低0.4 mg/L；白细胞介素6降低69 mg/L；组织型纤溶酶原激活物降低0.1 kU/L；组织型纤溶酶原激活物抑制物降低0.1 kU/L。与治疗前相比差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者指标相比差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者均无产生脑出血、消化道出血，观察组患者出现轻度腹泻、皮疹、鼻黏膜出血、牙龈出血分别为4例(6.7%)、4例(6.7%)、2例(3.3%)、2例(3.3%)。, 百拇医药(刘圣庆)
First-author’s address：The Third People’s Hospital of Zhangjiagang，Zhangjiagang 215611，China
脑梗死有着患病率高、致死率高的特点，在治疗急性脑梗死时，抗血小板干预为最普遍方法[1]。相关研究表明，抗血小板治疗方法可以有效降低患者病死率，但同时会略微增加患者颅内出血风险[2]。氯吡格雷作为血小板高聚集抑制剂，在治疗急性缺血性脑梗死中得到了广泛的应用。其能够使患者血清C反应蛋白水平降低，从而减轻炎症，使梗死部缺血情况得到改善。前列地尔有着靶向扩张病变、抑制血小板聚集的作用，同时能使血管得到扩张、血小板得到抑制，对于患者末梢循环障碍、颈动脉斑块治疗有着显著的效果[3]。此次研究选取了120例在笔者所在医院进行治疗的急性脑梗死患者，探究氯吡格雷与前列地尔联用对急性脑梗死的有效性与安全性，最终取得了满意的成果，希望此次的研究成果能对今后的医学研究和临床治疗会有帮助，现具体报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2013年3月-2015年3月在笔者所在医院进行治疗的急性脑梗死患者120例，所选患者均无颅内出血等疾病；无脑外伤、心肌梗死者。将其随机分为两组，观察组60例，其中男38例，女22例，年龄46～79岁，平均(62.1±19.3)岁；对照组60例，其中男36例，女24例，年龄45～78岁，平均(61.7±19.1)岁。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。
1.2 治疗方法
观察组患者服用硫酸氢氯吡格雷片(赛诺菲杭州制药有限公司生产，批号：1207241)口服，75 mg/次，1次/d，前列地尔(吉林华康药业股份有限公司生产，批号：1210302)静脉注射，10 mg/次，1次/d，疗程为14 d。对照组患者口服阿司匹林，150 mg/次，1次/d，疗程为14 d。两组患者均进行基础治疗，注射液银杏叶提取液20 ml/次，1次/d。
1.3 观察指标
参考文献[4]采用卒中量表(NIHSS)对神经功能进行评分。生化指标有血小板聚集率、血浆Ⅷ因子相关抗原、白细胞介素6、组织型纤溶酶原激活物、组织型纤溶酶原激活物抑制物。
1.4 统计学处理
所得数据运用SPSS 13.0软件进行分析，计量资料以(x±s)表示，采用t检验，计数资料以率(%)表示，采用字2检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者治疗前后NIHSS评分比较
在治疗结束后，两组患者评分都有所下降，与治疗前相比差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者评分相比差异有统计学意义(P<0.05)，见表1。
2.2 两组患者治疗前后相关指标检测结果比较
在治疗结束后，治疗后指标与治疗前相比差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者指标相比差异有统计学意义(P<0.05)，见表2。
2.3 两组患者不良反应
在治疗过程中，兩组患者均无产生脑出血、消化道出血，观察组患者出现4例(6.7%)轻度腹泻，4例(6.7%)皮疹，2例(3.3%)鼻黏膜出血，2例(3.3%)牙龈出血，所有症状经过处理后均好转。
3 讨论
由于脑动脉管腔里的血栓引起脑组织缺血死亡为脑梗死。其中心区域停止供血5 min之后，脑细胞立即坏死，周围区域则由于侧支循环而使脑细胞膜完整[5]。治疗脑梗死主要通过对血小板聚集的抑制，同时对侧支循环供血量进行增强[6]。
氯吡格雷为血小板高聚集抑制剂，能够和血小板表面ADP受体结合，从而达到抗血小板的效果[7]。其对于血小板凝聚的抑制有良好作用，能够对血液流变指标进行有效改善，对血管进行扩张，对微循环进行改善，从而使脑组织供血得到增强，脑细胞功能得以恢复从而对急性脑梗死的复发起到预防作用[8-9]。
前列地尔是一种静脉注射剂，其能够扩张血管，同时还能使血小板内的环磷酸腺苷水平得到显著提高，从而达到对血小板聚集抑制的效果[10]。除此之外，其还能够对血管活性物质的平衡进行调节，并对血管内皮细胞正常功能提供保护[11]。前列地尔还有着靶向特性，因此其更容易分布到血管受损的部位[12]。
血浆Ⅷ因子的水平如果升高则表明内皮细胞收到损伤[13]。白细胞介素6可以造成血管炎性反应，促进释放自由基的作用导致神经元死亡[14]。组织型纤溶酶原激活物来自血管内皮细胞，其一般在血小板活化释放时，释放血液中来对纤溶酶激活物的活性进行抑制。相关临床研究以及表明，在患者早期的急性脑梗死中就已经出现了血管内皮细胞损伤、血小板活化、血黏滞度增高、神经元受损及纤溶活性降低等情况[15]。
在对此次选取的120例患者进行研究后发现：在治疗之后，观察组患者NIHSS评分降低6.7分；血小板聚集率提高45%；血浆Ⅷ因子相关抗原降低0.6 mg/L；白细胞介素6降低93 mg/L；组织型纤溶酶原激活物升高0.1 kU/L；组织型纤溶酶原激活物抑制物降低0.5 kU/L。对照组患者降低5.7分；血小板聚集率提高24%；血浆Ⅷ因子相关抗原降低0.4 mg/L；白细胞介素6降低69 mg/L；组织型纤溶酶原激活物降低0.1 kU/L；组织型纤溶酶原激活物抑制物降低0.1 kU/L。与治疗前相比差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者指标相比差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者均无产生脑出血、消化道出血，观察组患者出现轻度腹泻、皮疹、鼻黏膜出血、牙龈出血分别为4例(6.7%)、4例(6.7%)、2例(3.3%)、2例(3.3%)。, 百拇医药(刘圣庆)