Bcl-2家族成员复杂的相互作用通过控制线粒体外膜的透化作用(MOMP)而实现的。Bax在组织器官中的表达比Bcl-2更加广泛，主要分布在线粒体外膜上。正常情况Bax位于胞质，在凋亡信号诱导下，胞质内的Bax接到死亡信息使其构象发生改变，由胞质移位并插入到线粒体膜中，并在此形成微孔结构的低聚物Bax-Bax同源二聚体，然后激动MOMP[34]，开启线粒体通透性转换孔引起线粒体跨膜电位下降，释放凋亡前因子包括细胞色素C、omi/htra2、Smac/DIABLO和核酸内切酶G，释放的细胞色素C与凋亡蛋白活化因子(apoptosis proteinase activating factor-1，Apaf-1)、dATP及caspase-9前体结合形成凋亡小体而发生凋亡[35]。Bcl-2存在于线粒体外膜，其表达可竞争性地与Bax蛋白结合，形成比Bax/Bax同源二聚体更稳定的Bax/Bcl-2异源二聚体，从而“中和”Bax/Bax诱导凋亡的作用，终止细胞凋亡的发生。决定细胞命运的关键因素是抑制与促进二者间的比率，Bc1-2、Bax分别是凋亡抑制和促进因子，其比值与细胞凋亡的发生直接相关，如二者表达量平衡则细胞生存期正常；当Bcl-2表达量较高时 ......