然而，MSCs在恶性肿瘤的发展过程中可能扮演着双刃剑的作用。恶性肿瘤被称为永不愈合的慢性损伤，其局部微环境与损伤的组织环境相类似。目前已有众多研究证明MSCs可在SDF 1α/CXCR 4趋化轴的作用下向肿瘤部位趋化、募集，进而分化为前列腺癌上皮细胞。将用荧光标记的hMSCs输入神经胶质瘤小鼠模型的动脉，发现无论从哪条血管、哪个部位注入MSCs均可聚集到肿瘤部位[21]。在前列腺癌的炎症环境下，MSCs通过TGF-β的过度表达，促进肿瘤细胞的生长，并且在雄激素阻断疗法中，导致雄激素依赖的人前列腺癌细胞向雄激素非依赖性转化。无论在体内或体外实验中，MSCs均已被证明这一特性[22]。近年来，MSCs由于其免疫抑制功能受到了很多的关注，但MSCs免疫抑制机理尚未达成统一的认识。有研究发现野生型小鼠的MSCs并无免疫抑制功能，而在炎症因子诱导下可产生免疫抑制作用 ......