2.3 治疗后两组血流变学指标比较

    治疗后，观察组患者纤维蛋白原、全血高切黏度、全血低切黏度、血细胞比容、血浆黏度水平均显著低于对照组患者，比较差异均有统计学意义(P<0.05)，见表3。

    2.4 两组不良反应发生情况比较

    两组患者不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)，见表4。

    3 讨论

    急性脑梗死是患者颅内血液循环出现障碍而引起的不可逆的脑组织损伤，导致脑组织缺血、缺氧甚至坏死，临床研究显示多种脑损伤机制参与急性脑梗死的病理发展过程，坏死的脑组织、再灌注等使氧和自由基增加，致使细胞脂质发生过氧化损害，梗死病灶部位的不同导致患者的缺血障碍引起的临床症状各异[8]。颅内血管阻塞是急性脑梗死的主要发病机制，脑动脉阻塞后脑组织缺血、再灌注，大量的自由基呈现“瀑布式”的连锁反应，生物膜脂质氧化过度，生物膜机构被破坏，通透性增加显著，神经元、血管内皮细胞、胶质细胞等被破坏，氧自由基促使花生四烯酸转化为血栓素A2，血管发生痉挛，促进血小板凝集，缺血半暗带损伤，氨基递质功能的兴奋性增强 ......