1.2 自由基、二氮嗪对心肌的作用

    尼可地尔能够促使mitoKATP开放，舒张小血管，减小血管阻力[6]，促使微循环得到改善。心肌缺血、再灌注的发生会大量生成自由基，尼可地尔则能够抑制白细胞的迁移功能[7]，避免冠状动脉微血管持续受损，有利于改善心脏血供。氧自由基大量产生会导致细胞膜出现脂质过氧化反应，将部分再灌注作用削弱。SOD可将冠心病患者体内的氧自由基清除，起到减轻心肌再灌注损伤的作用。人体的心肌细胞中存在大量的乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase，LDH)，当心肌受损时，血清LDH水平显著升高。尼可地尔能够降低血清中的LDH水平，提高SOD活性，进而降低促凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病相关X蛋白的表达，有利于增强心肌抗氧化能力，从而实现保护心肌的目的。心肌梗死后，在心肌缺血、再灌注的影响下，心肌细胞出现钙超载的风险增大。尼可地尔可通过激活mitoKATP开放，来起到保护心肌细胞以及缩小心肌梗死面积的作用[8-9]。mitoKATP开放剂二氮嗪有效保护缺血心肌，并能对心肌细胞内部对应的亚细胞准确定位;另外mitoKATP开放剂抑制剂能够将缺血预适应、药物预处理的心肌保护作用抵消 ......