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编号:12575225
糖尿病脑病研究进展探究(2)
http://www.100md.com 2012年8月1日 医学与法学·综合版 2012年第4期
     1.2.4神经发生障碍:新近的研究表明,侧脑室室管膜下区终生存在的神经干细胞[12]可不断增殖、分裂产生新细胞,此过程称为神经发生。新细胞迁移致嗅球,分化成中间神经元,维持正常的嗅觉记忆功能。动物实验发现神经干细胞上存在胰岛素受体,胰岛素缺乏可导致神经发生障碍,使靶区中间神经元得不到及时补充和代替,降低了局部神经环路的更新率,导致学习记忆障碍。胰岛素可改善糖尿病大脑功能的机制可能与相应的受体介导信号系统调节神经发生有关。

    2糖尿病脑病理、形态学改变

    通过病理研究发现,糖尿病出现脑功能异常的主要原因为神经元的凋亡。Nielsen观察16例1型糖尿病患者脑组织尸检标本,均发现脑膜广泛纤维化,神经元丢失和轴突变性。对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发的糖尿病鼠大脑进行定量分析,发现一年后其大脑的体积和体重均有明显减少,大脑皮质神经元丢失、其形态和结构改变,如胞体增大、细胞器减少、线粒体肿胀等。目前认为脑部微血管病变和代谢性因素是造成其变化的重要原因,但电镜观察大鼠脑神经元发现,高血糖1个月时脑颞叶皮层、海马等区域内未发现明显微血管病变,但神经元已出现退行性改变。同时发现糖尿病大鼠在建模后5个月才出现脑血流减少,而在糖尿病发病早期,大鼠脑部海马和皮质已经出现了实质性的变化即星形胶质增生,这种变化与应激、老化等刺激因素在中枢神经系统的影响非常相似 ......
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