【摘 要】多种原因导致心肌缺血后，心肌细胞发生一系列生理、生化及代谢变化。严重而持久的心肌缺血可导致心肌细胞变性、坏死，乃至心肌梗塞。缺血心肌经冠状动脉再灌注挽救尚存活的心室肌，虽然无心肌坏死，但心功能障碍持续1周以上(包括心肌收缩，高能磷酸键的储备及超微结构不正常)，在血流恢复之后收缩和舒张功能低下的时间拖长，以后逐渐好转，此现象称为心肌顿抑；由于冠脉慢性、反复缺血，心肌灌注不足引起长时间的、持久性的心室功能障碍。当血流灌注恢复，或氧需求减少，氧供求重新恢复平衡后，心室功能延迟、部分的完全恢复正常，称为心肌冬眠。

    【关键词】心肌顿抑；心肌冬眠；临床意义；机制

    1、心肌顿抑和心肌冬眠的临床意义

    1.1心肌顿抑在临床上的存在

    1.1.1PTCA诱发的缺血后心肌顿抑：PTCA由于球囊的充盈和放气造成缺血和再灌注。虽然理论上PTCA是造成心肌顿抑的一个原因，大量的临床研究表明左室收缩功能在操作完成时立即完全恢复。实验表明冠脉阻断2分钟以内不引起明显的心肌顿抑。在一些冠脉球囊扩张时间长的患者(5分钟左右)，收缩及舒张功能下降至少持续24小时，3天后恢复正常，证实了心肌顿抑的存在。

    1.1.2不稳定心绞痛中的心肌顿抑：不稳定心绞痛患者局部室壁运动异常在药物治疗7～10天后恢复 ......