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经方乌梅丸治疗溃疡性结肠炎机理探究
http://www.100md.com 2012年3月1日 《延边医学》 2012年第3期
     【摘要】 经方乌梅丸出自《伤寒论》,临床现多用于溃疡性结肠炎的治疗,且疗效确切,重复性好。本文从中医学和现代医学的不同角度试以阐发乌梅丸治疗溃疡性结肠炎的内在机理,使其更好的服务于临床治疗。

    【关键词】 乌梅丸;溃疡性结肠炎;机理

    溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)是一种病因不明,主要以直肠和结肠的浅表性、非特异性炎症病变为主的消化道疾病,主要累及直肠和乙状结肠,也可侵及到其他部分或全部结肠,属临床疑难病症。症状表现以粘液脓血便、腹痛、腹泻或里急后重为主。西医主要采用ACTH、肾上腺皮质激素以及磺胺类药物进行治疗,但临床治愈率低,且愈后易复发,而中医药标本兼治,优势明显。其中,经方乌梅丸治疗UC发病初期湿热蕴结兼脾气(脾阳)不足证型效果突出,在临床被广泛运用。本文就其治疗机理阐述如下:

    1 UC病变特点
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    UC的特异性致病因素至今尚不明确,现代医学研究证明,是多种因素相互作用的结果,主要包括感染、免疫、遗传及精神心理四大方面。其中遗传是发病的背景,感染和精神因素多为诱因,而自身免疫反应的发生则是疾病得以维持的关键。

    UC是现代医学病名,但根据其临床特点,可归属于中医学中“泄泻”、“下利”、“久痢”、“休息痢”、“肠风”、“滞下”等范畴。中医学认为UC发病多由内外因素相互影响而致。内因在于素体禀赋不足、或劳倦太过、或饮食不节、或久病内伤脾胃,致运化失司,湿浊内停;外因或诱因当责之于湿热毒邪侵袭、或嗜食肥甘、或情志失调,使内外相引,湿热内蕴,留滞大肠,阻遏气血而发病。

    2 乌梅丸治疗UC机理

    2.1 乌梅丸辛开苦降法运用 乌梅丸出自张仲景《伤寒论》厥阴病篇,药味虽“繁”,但其组方精妙,主治蛔厥与久利。后世医者在此基础上,结合临床实际,每有发挥,多用其治疗UC,效果可靠。究其实质,乌梅丸是《伤寒论》中辛开苦降法的代表方剂。辛开苦降法,又称辛开苦泄法,是具有双向调节功能的一种中医治疗法。其将辛热、苦寒两种药性相反的药物置于一方之中,彼此为用而又相互佐制,使所组方剂具有燮理阴阳、清热祛湿、通畅气机等治疗功用。故临床多效于升降失司、湿热蕴结等病证。乌梅丸具有温运脾肾阳气、苦寒燥湿、酸收止泄等功效,故现临床多据其配伍机理(辛苦相合、寒温并施)而引申发挥 ,治疗湿热蕴结型UC且疗效确切,故广为医家辩证运用。治疗病证符合本病初期(急性期)病机特点湿热蕴结肠腑,气血失调而兼见脾气(脾阳)不足。乌梅丸原方配伍有“辛以开之,苦以降之”,“苦能驱热除湿,辛能开气宣浊”之意,以辛散之、温之,以苦降之、泄之、燥之。方中主用苦寒之黄连、黄柏清热祛湿而厚肠胃,辛温蜀椒、细辛、姜、桂、附温脾阳、运气机而化浊。寓开于泄,通而能降,斡旋中焦,调整气机,使辛散温通无劫阴之弊,苦寒降泄无伤阳碍湿之虑,相反相成而湿热分解。再以人参、当归、乌梅补气和血、养血化阴,且乌梅合连、柏可酸苦以泄热。正是乌梅丸具有上述的配伍特点和治疗功效,故临床上多用此治疗UC,并取得了较好的疗效。
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    2.2 乌梅丸对UC的免疫调节机制 笔者采用免疫法复制成大鼠溃疡性结肠炎实验模型,对UC进行了实验研究[1]。成功造模后,予乌梅丸改换汤剂对模型大鼠进行灌胃治疗,观测大鼠的血浆淋巴细胞转化率和结肠组织匀浆NO水平,并作统计学处理。实验结果显示乌梅丸(改换汤剂)对模型大鼠进行治疗后,可显著提高大鼠血浆淋巴细胞转化率,而显著降低大鼠结肠粘膜NO水平。NO是人体内具有较强生物学活性的一种免疫分子和炎症递质,可介导白介素-6 、肿瘤细胞坏死因子等细胞因子的病理作用,从而诱导和加重组织炎症及损伤。国外相关研究表明,NO在UC的发病过程中同时兼有保护和损伤的作用[2]。 其损伤机制现代研究证明[3],NO可与O2-结合而生成过氧亚硝酸阴离子(OONO-),其氧化性更强。同时,NO亦可导致其他自由基如OH、HOONO的产生,通过巯基蛋白和氧化脂质促进组织炎症和细胞损伤。而且NO还可降低抗氧化物质如SOD清除自由基的能力,导致更大的细胞毒性。本实验证明乌梅丸(改换汤剂)可降低模型大鼠结肠粘膜NO的水平,调节大鼠免疫机能,从而降低NO对结肠粘膜的损害。因此通过现代医学的研究方法,证实了经方乌梅丸有保护结肠粘膜和促进结肠粘膜修复的作用。
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    综上所述,中医学认为乌梅丸在UC治疗上内外兼顾,标本同治。治标:分解湿热,理气和血,治本:扶正补益,调理脾胃,使运化功能强健,湿浊得化。现代医学亦表明乌梅丸具有调节机体免疫机能、保护和修复肠道粘膜的多重功效。其治疗效果明显且不易复发,是中医药治疗本病的优势和特色所在。

    参考文献

    [1]李斌,林大勇,曲道炜. 乌梅丸方证探析[J].吉林中医药,2010,30(7):626-627

    [2]Yoshida Y, Iwai A, Itoh K, Tanaka M, Kato S, Hokari R, Miyahara T, Koyama H, Miura S, Kobayashi M. Role of inducible nitric oxide synthase in dextran sulphate sodium-induced colitis. Aliment Pharmacol Ther 2000;14(Suppl 1):26-32

    [3]Grisham MB. Oxidants and free radicals in inflammatory bowel disease. Lancet 1994;344:859-861, 百拇医药(李斌 张泽)