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编号:12654684
30例进展性脑梗死相关危险因素临床分析
http://www.100md.com 2014年6月25日 延边医学 2014年第18期
     摘要:目的探讨30例进展性脑梗死危险因素。方法?回顾分析进展性脑梗死30例临床资料。结果30例进展脑梗死患者并体温升高、白细胞升高、血糖高或低、血压高或低,以及有颈动脉狭窄或多处斑块者较易进展,且24小时血压下降过快、血压过低及不恰当应用利尿剂、脱水剂也是较为明显因素。结论?血压、血糖波动以及发热、颈动脉狭窄或有斑块是进展性脑梗死的常见危险因素。

    关键词:进展性脑梗死;危险因素;临床分析

    脑梗死是神经内科常见病、多发病。轻者可完全恢复正常,日常活动不受影响。重者可导致失语、偏瘫、昏迷而死亡;进展性脑梗死是病情逐渐进行性或阶梯式加重,导致病人或家属心理负担加重,甚至产生对医生不信任,导致沟通难度加大。如能早期干预或识别引起进展性脑梗死相关危险因素,就可减少医患纠纷,融洽医患关系。现将我科2012年1月至2012年10月间80例急性脑梗死中30例进展性脑梗死相关危险因素分析如下。

    1病历资料
, 百拇医药
    诊治80例脑梗死患者有30例临床表现存在不同程度的进展。年龄40-80岁男18例女12例,24小时病情进展18例,48小时之内进展8例,72小时进展4例.

    1.1入选标准①发病时间:病后6-72小时②入院后病情是阶梯状加重或临床干预后病情仍未稳定者③病情加重过程中行头颅CT检查排除了出血可能,排除了短暂性脑缺血发作④意识清楚⑤所有入选的患者符合脑卒中诊断标准。如头颅CT、MRI提示脑卒中诊断⑥血常规、凝血四项、肝、肾功、电解质、甲功、肌酶正常排除电解质紊乱或肌病、甲功异常所致肢体功能障碍。

    1.2观察内容

    ①对所有入选的患者均进行神经功能评分。如NIHSS评分、功能缺损评分减少或在原评分基础上增加18%以上为病情进展或加重。

    ②年龄、性别。

, 百拇医药     ③血压、血糖、血脂、同型半胱氨酸以及是否存在冠心病、心律失常等。

    ④有无发热及其它相关感染。

    ⑤颈部斑块或颈部血管狭窄。

    ⑥既往有脑卒中病史。

    1.3治疗

    按2010年缺血性脑卒中诊疗指南、常规应用抗血小板、抗凝、调脂、维持水电解质平衡、稳定血压、血糖、营养脑细胞、预防并发症等处理。

    2结果分析

    既往有糖尿病的,平时饮食未严格控制的,降糖药物服用不规律,入院时血糖升高,随即血糖≥11.1mmol/l或空腹血糖≥7.0mmol/l或血糖≤2.8mmol/l者均可促使病情进展。血压改变:入院时血压高,脉压差小的或平时血压高,降压过快,使血压偏低,导致进展机率较大。另外体温升高>37.5℃.白细胞升高≥10.0×109/l也可导致进展。既往有脑卒中病史、反复多次发生的,再次出现就易进展。体质差、体型瘦、血压低,如不加强升压、增加脑灌注,也容易进展。颈动脉狭窄或颈部血管存在斑块的也可使病情进一步加重。
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    3讨论

    脑梗死又称缺血性脑卒中。是各种原因所致脑部血液供应障碍,导致脑组织缺血、缺氧性坏死,出现相应神经功能缺损,脑梗死是脑血管病(CDV)的最常见的类型,约占全部CDV70%。依据脑梗死的发病机制和临床表现。通常将脑梗死分为脑血栓形成,脑栓塞、腔隙性脑梗死。其病因既有共性,但又存在一定的差异。最常见的病因:脑血栓形成为动脉粥样硬化和动脉炎,脑栓塞为心源性和非心源性栓子。腔隙性脑梗死为高血压、动脉粥样硬化和微栓子等,引起进展性脑梗死因素很多,各型脑卒中的进展、发病率、危险因素及发病机制是各不相同。有些患者入院时血压很高,但血压突然下降即症状加重可能是降低了脑灌流量而加重了脑损害,临床发现伴高血压的脑梗死即使不降压治疗,1周左右血压也会下降,除非血压>220/120mmhg或平均动脉压>130mmhg,即使有降压治疗指征也需要慎重降压,首选药物是容易静点和对脑血管影响小的药物 拉贝洛尔或乌拉地尔。避免舌下含服钙离子拮抗剂;高血糖或低血糖,也是引起进展性脑梗死的第一个重要危险因素。脑卒中急性期高血糖较常见,可以是原有糖尿病的表现或应激反应,当超过11.1mmol/l,应立即予以治疗。降血糖控制在8.3mmol/l以下,否则进展的危险性大大增加,且预后较差。但当血糖低于2.8mmol/l大脑皮层受抑制,继而波及皮层下中枢包括基底节、下丘脑及自主神经中枢。最后累及延髓。高血糖导致脑梗死进展原因是降低脑血流和脑血管弹性,加重脑水肿。同时缺血是葡糖糖酵解增加,大量乳酸堆积于梗死区,使神经细胞死亡促使梗死进展;发热主要源于下丘脑体温调节中枢受损,并发感染或吸收热所致。即使体温轻度升高,也是预后不良和与病因无关的早期神经功能恶化的主要危险因素。有资料显示:脑梗死患者体温升高1℃,早期神经功能恶化的相对危险因素增高8.2倍。发热导致脑梗死病情恶化的机制可能是:具有神经毒性的兴奋性氨基酸、谷氨酸浓度增加和自由基大量产生,血脑屏障的通透性增加,增加脑代谢耗氧等;既往有脑卒中病史,增加梗塞进展的发生率可能与基础病变脑动脉粥样硬化狭窄有关,狭窄闭塞的大动脉远端血流灌注减低,导致其侧支循环不良的部位发生梗死;颈部血管有斑块的,尤其是软斑或混合斑,不定期栓子脱落导致动脉-动脉栓塞,反复栓塞亦可导致梗死部位或面积扩大引起病情进展。血压略有下降,血液流动机制即可加重半暗带区缺血,进一步加重发展为进展性脑梗死。其它年龄、性别、血脂、高同型半胱氨酸未发现导致脑梗死进展。总之,引起进展性脑梗死病因较多,在临床上我们应提高警惕,认真询问病史,仔细查体,观察病情变化,尤其对伴有血压、血糖波动的,体温升高的应高度重视,以防病情进展。
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    参考文献:

    贾建平主编《神经病学【M】》第6版 北京 人民卫生出版社P180-181

    陈灏珠主编《实用内科学【M】》第10版 人民卫生出版社P2206-2214

    陆冉英 钟南山主编《内科学【M】》第7版 人民卫生出版社?P794-795

    董俊兴:缺血性进展性老年脑卒中危险因素临床分析【J】中国医刊2012 47(9)P64-65

    周玉娇:脑梗死复发的危险因素分析与预防【J】临床荟萃2012 27(18)P1615-1616, http://www.100md.com(陈芝会 付会超 田博 张雅)