5、PPARγ对血管炎症反应的其他影响

    随着研究的深入， AS定义不仅仅局限为脂质及纤维素在血管壁的慢性沉积，而是将其归为一种炎症性的疾病。因为病程发展的每一阶段，炎症细胞如巨噬细胞、单核细胞、T细胞等发挥了极为重要的作用。作为内皮活化的表面标志，黏附分子在促进炎症反应的过程中起着关键作用。而血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达与动脉粥样硬化的发生、发展密切相关；而PPARγ能在内皮细胞中抑制VCAM-1与ICAM-1的表达，阻止血管中炎症反应的发生[22]。

    此外，PPARγ也可以通过阻断ox-LDL-NF-κB通路来抗血管炎症反应。ox-LDL不仅能促进泡沫细胞的形成，还通过增强血管炎症反应来促进动脉粥样硬化的发展。有研究证实，巨噬细胞在吞噬ox-LDL后能使内皮细胞的促炎症因子分泌增加 ......