TGF—β调控癌细胞EMT机制的研究进展(2)
图1 TGF-β 经非 Smad 信号通路介导的 EMT 发生A：TGF-β通过受体相关分子TRAF6活化TAK1而激活p38MAP激酶和JNKMAP激酶信号通路，另通过TβRI受体募集和磷酸化Shc，以激活ErkMAP激酶信号通路；B：在TGF-β应答过程中RhoA活化，导致紧密连接处的泛素介导的RhoA降解；C：TGF-β介导PI3-激酶信号通路，导致Akt-mTOR信号通路的活化，从而增加转译
四、表观遗传机制调节EMT
TGF-β被证明通过依赖smad的方式诱导DNA甲基化酶，后者促进EMT表观遗传的控制[19]。组蛋白3翻译后修饰调节特殊基因组区域的核染色质，随后促进EMT。最近有个有趣的研究缺氧可以通过表观遗传机制促进EMT，可能涉及TGF-β的刺激[20]。研究中缺氧上调了SNAIL和Twist和HIF-1a。
五、TGF-β对EMT的转录调控以及促进肿瘤发展的原因
TGF-β通过调控大量的转录因子表达诱导Smad依赖和非Smad依赖途径EMT的发生 ......
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