血清骨保护素、RANKL水平与冠状动脉钙化程度的研究进展(2)
4.2RANKL与血管钙化的关系RANKL是血管系统的来源，也是调节RANKL的靶器官。Marianne Hartford[15]认为，RANKL可与人单核祖细胞共同培养产生OC，骨组织中，TGF可介导RANKL表达降低，抑制OC骨吸收，从而加快了骨化进程;但在血管中，TGF可介导RANKL表达升高，刺激了血管平滑肌细胞的迁移及增殖，有利于细胞外基质的重建，促进了血管的钙化。Lise Pedersen[16]等认为，内皮细胞在炎症因子的刺激下可促进RANKL的表达，使RANKL充分发挥破骨的功效。P Liberski[17]认为，RANKL在炎症及钙化血管导致的血管受损部位升高明显，并参与到血管壁的重构中。Angel A Rivera[18]在研究中指出，骨保护素剔除的小鼠钙化受损去可能出现RANKL高表达 ......
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