摘要：目的：通过实验观察急性脑梗死患者血清IL-6、TNF-a和应胰岛素(INS)、激性高血糖、胰岛素样生长因子-l(IGF-1)动态变化，探讨急性缺血性脑损伤患者炎症因子和糖代谢物质的关系。探讨应激性高血糖在急性缺血性脑损伤中的病理生理机制。方法：实验分为5组：正常组(N组)、杏丁治疗脑梗死组X(组)、杏丁阿司匹林治疗脑梗死组(XA组)、杏丁阿司匹林小剂量胰岛素治疗脑梗死组(XY组)、糖尿病对照组(D组)，每组15个样品。ELISA法测定IL-6、TNF-α，放射免疫法测定患者IGF一1、INS。化学法测定血糖。结果：X组、XA组、XY组、D组与N组IL-6、TNF-a浓度比较明显增高(P<0.01)；2、24、48 h X组、XA组、XY组、D组与N组血糖浓度比较明显增高(P<0.01)；2、24 h X组、XA组、XY组、D组与N组INS浓度比较明显增高(P<0.05)；D组和X组、XA组、XY组2 w比较IGF-1浓度明显增高(P<0.01)。结论：应激性高血糖和脑缺血患者血清IL-6、TNF-a浓度水平无相关性，在急性缺血性脑损伤中应激性高血糖不会通过炎症途径增强脑损伤。

    关键词：脑缺血损伤；白介素-6；肿瘤坏死因子-α；应激性高血糖

    缺血性脑损伤是一个多因素、多环节、多机制的恶性级联过程，钙超载、兴奋性氨基酸毒性、梗死周围除极化、自由基反应、炎症和细胞凋亡是造成缺血性脑损伤的中心环节。现已研究证实炎症参与了急性脑梗死的病理机制 ......