不同程度颅脑损伤患者的血清TNF—α对比分析(2)
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参见附件。
详见表1。
表1 各组研究对象血清TNF-α检测结果比较(X±s，pmol·L-1)
注：#与健康对照组比较差异显著(P<0.05)，*与重度损伤组比较差异显著(P<0.05)
3 讨论
颅脑损伤早期，神经细胞、局部血管等组织遭到一定程度的破坏，从而诱发血脑屏障破坏或者是通透性增高，周围血中的巨噬细胞、白细胞浸润，小胶质细胞非常的活跃，星形胶质细胞发生增生，氧自由基以及兴奋性氨基酸水平会发生明显升高，细胞内的钙发生超载，各种因子释放等诸多炎症反应。与此同时，因脑水肿、脑组织缺血、缺氧甚至是坏死，不但会产生对免疫系统进行刺激的抗原，并且会有大量的炎性细胞发生浸润或者是被激活，诱发强烈的免疫应答过程，导致单核-巨噬细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞等因此而激活，产生大量的肿瘤坏死因子、白细胞介素等物质[2-3]。
研究显示[4]，脑组织缺血、炎症反应以及缺氧为导致颅脑损伤后继发性脑损害的主要危险因素。在发生颅脑损伤后炎性细胞因子在脑组织中会出现超表达现象，导致神经元赖以生存的环境造成破坏，诱发神经元变性。实验研究发现，TNF-α以及IL-6等为参与炎症反应介质中具有代表性的几种 ......
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