自从20世纪50年代后期，人们开始认识扩张型心肌病(DCM)以来其发病机制始终未完全弄清。经过半个多世纪许多研究者的共同努力，随着分子生物学、细胞生物学的发展，在其诊断与治疗方面均已取得重大发现和进展。现在人们诊断DCM比较肯定的依据已有70余种之多。因限于篇幅，在此不予赘述，仅对治疗方面的进展试以综述如下。

    关于DCM的治疗，人们业已形成共识：目的是控制充血性心力衰竭，治疗心律失常和预防肺及体循环栓塞。[1]充血性心力衰竭(CHF)的治疗又分为药物治疗与非药物治疗即如心脏同步起搏、左室减容术(BatiSta术)、基因治疗、干细胞移植、心脏移植等。在此试述药物治疗的进展。20世纪80年代中期对心力衰竭的发病机制提出了神经体液学说和心室重塑学说，并先后在CHF的治疗中，成功地应用了(1)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素AngII受体阻断剂(AT1)。(2)β受体阻滞剂。(3)醛固酮 (Ald) 受体拮抗剂。 (4)HMG-C0A还原酶抑制剂(他汀类)治疗，显著地改善了病人的预后，大幅度地降低了病死率。这些药物因均具有抑制神经激素过度激活及逆转心室重塑的作用，从而达到延缓CHF的临床进程，改善生存率，提高患者生存质量的目的，也从治疗学的角度佐证了上述理论的正确。上述药物也恰如有学者形象的称谓“药物减容术。”

    1 β受体阻滞剂的应用

    多年来DCM患者应用β受体阻滞剂-直存在争议，直至20世纪90年代仍然是心力衰竭治疗的禁忌。早在1975年瑞典学者WaagStein首创β受体阻滞剂治疗扩张型心肌病(DCM)心 衰获得疗效[2]，结果发现患者活动能力得以改善，当停用β受体阻滞剂数周后，症状复又恶化。再次应用症状又获改善。深入研究，人们发现：(a)心衰时交感神经长期处于紧张状态，血浆中高浓度的儿茶酚胺代谢产物自由基损伤心肌。β受体阻滞剂能防止儿茶酚胺介导的心肌毒性，使心肌免于直接损害，保护心功能。(b)心衰的病因，长期持续过度的交感神经兴奋，不但增加心肌耗氧量，还能使心肌细胞表面的β受体数目减少，即β受体下调，严重心衰时减少60-70%，心肌收缩力减弱。β受体阻滞剂可使心肌的β受体数目向上调节，恢复β受体对正性肌力药物的敏感性，增强心肌的收缩力 ......