重症病毒性心肌炎(SVM)持续病毒感染20例临床预后
摘 要目的：通过对我院20例重症病毒性心肌炎(SVM)持续病毒感染的临床特征，辅助检查的特征进行分析，总结了重症病毒性心肌炎(SVM)持续病毒感染的特点和预后。结果：重症病毒性心肌炎(SVM)持续病毒感染病情危重、发展快，大部分患者有其他脏器损害，部分患者心脏进行性扩大心衰加重等扩张型心肌病(DCM)综合症的特征；血清心肌酶反复异常，持续时间长和不伴酶峰变化；肌钙蛋白(TnT)、柯萨奇B病毒-IgM抗体反复增高和预后极差，病死率高。结论：重症病毒性心肌炎持续病毒感染表现多样、反复呈进行性加重，注重临床资料和血清酶、(TnT)、柯萨奇B病毒-IgM抗体的客观指标是临床医生值得注意的问题。
关键词重症病毒性心肌炎(SVM)；持续病毒感染预后
重症毒性心肌炎(SVM)持续病毒感染在临床上是一种危害生命的严重感染性疾病。病情进展快预后差。现将我院2002年1月至2007年1月临床诊断重症毒性心肌炎(SVM)持续病毒感染的20例住院患者进行临床分析。
1资料与方法
1.1资料分析
2002年1月至2007年1月我院住院治疗的20例重症病毒性心肌炎(SVM)持续病毒感染患者均符合重症病毒性心肌炎(SVM)持续病毒感染的诊断标准[1]。
1.2本组急性重症病毒性心肌炎(SVM)持续病毒感染的确诊依据
①发病前1～14天有明显的病毒感染史；②排除高血压冠心病等器质性心脏病；③有心脏急性损害的临床表现：如急性左心衰、心脏扩大及严重心律失常；④心肌酶反应增高；⑤组织学证据：死亡病例中3例进行尸检，分离出柯萨奇B病毒；⑥以上患者每次住院均行血清心肌酶、免疫酶染色法检测柯萨奇B病毒-IgM抗体、(TnT)等观察其动态变化持续时间；⑦心绞痛行冠脉造影；⑧所有病例均行12导联心电图和动态心电图检查，了解心率失常和心肌缺血情况。
2结果
2.1临床表现
2.1.1所有患者均有明确的病毒感染史
以上呼吸道感染为主，占82%，其次表现为急性肠胃炎，占18%。20例患者均有发热，体温介于37.9～39.8℃，多表现为弛张热，部分表现为稽留热。
2.1.2全身感染为主要表现
20例患者中有5例合并急性肺水肿，4例合并急性心包炎，4例合并胸腔积液，1例合并急性呼吸窘迫综合征。
2.1.3以胸痛为主要表现
4例患者在感染3～7天出现持续性胸痛，心电图出现酷似急性心肌梗塞改变，2例患者合并心源性休克。
2.1.4以呼吸困难为主要表现
本组有4例的患者以发热后6小时到4天出现突发气促，呼吸困难、咯血性泡沫痰、不能平卧的急性左心衰竭而就诊。
2.1.5以晕厥为主要表现
5例患者表现为感染3～7天后出现晕厥伴有神志丧失，查心电图后以Ⅲ度AVB入院。3例因为感染后以咳嗽、咳痰、气促为主要症状，以肺部感染及支气管哮喘收入呼吸科延误8～48小时始转入专科就诊。
2.1.6体格检查
叩诊心脏早期即可扩大，听诊第一心音明显减弱，常可闻及奔马律。双肺闻及干、湿罗音，少数患者双下肺呼吸音减弱。
2.2心电图表现
2.2.1表现为窦性心动过速
8例患者表现为窦性心动过速且常合并各种心律失常，如房性早搏、房性心动过速、室性早搏(常为多源性早搏)、短阵室速等。
2.2.2房室传导阻滞
7例患者表现为房室传导阻滞，4例患者表现为Ⅲ度AVB，其中3例患者表现为三束支传导阻滞，且常合并室性早搏(常为多源性早搏)、短阵室速、室颤等心律失常。
2.2.3ST-T改变及Q波形成： 8例患者表现为ST -T弓背向上抬高，持续时间长，常达5～7天ST段始回落，其中4例出现Q波,常在各导联均可形成，与心肌坏死部位有关。冠脉造影均为阴性。
2.3实验室检查
血清酶及血清肌钙蛋白变化20例患者每次入院均行TnT、CBV-IgM检查，CK阳性率为100%TnT阳性率为50%～100%、CBV-IgM为38.4%~89.1%未发现酶峰变化规律。后即动态检测心肌酶学变化致患者稳定或死亡。心肌酶学均持续升高，未见酶峰变化。
在病程随访中，一年内死亡5例(25%)，2年内死亡7例(35%)，三年内死亡4例(20%)，其余(20%)转为慢性扩张性心肌病。死亡病例中有3例进行了尸检，尸检病理诊断为弥漫性大量炎性细胞浸润，弥漫性纤维素样坏
死，细胞崩解，间质水肿，心肌水肿增厚、渗出、少量至中量心胞积液。
3讨论
本文20例重症病毒性心肌炎(SVM)持续病毒感染资料结果显示：病毒持续感染状态可涉及不完整或缺损病毒RNA，或无病毒蛋白，病毒粒子重生[1]。病毒颗粒可在心肌里长期存在，但未复制。当某种诱因引起身体抵抗力降低时，病毒重新复制损伤心肌，在临床上反复出现病毒血症、发热、全身感染状态，临床症状加重如心力衰竭、心律失常、休克及心电图异常等。 血清心肌酶、TnT 是心肌细胞损伤最敏感的标志物[2]。本资料表明患者每次入院均表现血清心肌酶和TnT 增高平均达50 %～100 % ，证实有心肌反复损害。 CBV - IgM 是一种检测近期VM 病毒感染的快速、特异、简便的病原学诊断方法[2]。本资料显示患者多次住院均系CBV - IgM 阳性(38.4 %～ 89.1 %) 与文献报告相符合[3]。 部分SVM 表现心绞痛，心电图出现病理性Q 波或ST 段抬高及冠状T 波,而冠脉造影为阴性，进一步证实上述异常主要是心肌损伤或间质损伤，少数可能为冠状血管内膜炎所致，并非大冠状动脉硬化、狭窄引起。
重症病毒性心肌炎(SVM)持续病毒感染发病及病程凶险，病死率高，三年病死率达80%，其余均转为慢性DCM，与文献报告相似[4]若要重视这一问题可在抗病毒治疗方面加强措施方能延长患者寿命。
参考文献
[1] 中华心血管杂志编委会心肌炎、心肌病对策专题组. 关于成人急性病毒性心肌病诊断参考标准和采纳世界卫生组织及国际心脏病学会联合会工作组关于心肌病定义和分类的意见. 中华心血管病杂志,1999 ,27 (6) :405～407.
[2] 董士民、王永祥、卞小芸. 血清心肌肌钙蛋白T 对病毒性心肌炎小鼠心肌损伤诊断价值的研究. 中华心血管病杂志,2002 ,30(3) :189.
[3] 蔡力、唐英蓉、姜荣建等. 病毒性心肌炎患者的病原病毒抗体和抗原核酸的研究. 四川医学,1999 ,20 (6) :557～559.
[4] 马文英、顾复生、沈潞华等. 急性重症病毒性心肌炎的临床分析. 中华心血管病杂志,2002 ,30 (1) :31～33., 百拇医药(晏小厦)
关键词重症病毒性心肌炎(SVM)；持续病毒感染预后
重症毒性心肌炎(SVM)持续病毒感染在临床上是一种危害生命的严重感染性疾病。病情进展快预后差。现将我院2002年1月至2007年1月临床诊断重症毒性心肌炎(SVM)持续病毒感染的20例住院患者进行临床分析。
1资料与方法
1.1资料分析
2002年1月至2007年1月我院住院治疗的20例重症病毒性心肌炎(SVM)持续病毒感染患者均符合重症病毒性心肌炎(SVM)持续病毒感染的诊断标准[1]。
1.2本组急性重症病毒性心肌炎(SVM)持续病毒感染的确诊依据
①发病前1～14天有明显的病毒感染史；②排除高血压冠心病等器质性心脏病；③有心脏急性损害的临床表现：如急性左心衰、心脏扩大及严重心律失常；④心肌酶反应增高；⑤组织学证据：死亡病例中3例进行尸检，分离出柯萨奇B病毒；⑥以上患者每次住院均行血清心肌酶、免疫酶染色法检测柯萨奇B病毒-IgM抗体、(TnT)等观察其动态变化持续时间；⑦心绞痛行冠脉造影；⑧所有病例均行12导联心电图和动态心电图检查，了解心率失常和心肌缺血情况。
2结果
2.1临床表现
2.1.1所有患者均有明确的病毒感染史
以上呼吸道感染为主，占82%，其次表现为急性肠胃炎，占18%。20例患者均有发热，体温介于37.9～39.8℃，多表现为弛张热，部分表现为稽留热。
2.1.2全身感染为主要表现
20例患者中有5例合并急性肺水肿，4例合并急性心包炎，4例合并胸腔积液，1例合并急性呼吸窘迫综合征。
2.1.3以胸痛为主要表现
4例患者在感染3～7天出现持续性胸痛，心电图出现酷似急性心肌梗塞改变，2例患者合并心源性休克。
2.1.4以呼吸困难为主要表现
本组有4例的患者以发热后6小时到4天出现突发气促，呼吸困难、咯血性泡沫痰、不能平卧的急性左心衰竭而就诊。
2.1.5以晕厥为主要表现
5例患者表现为感染3～7天后出现晕厥伴有神志丧失，查心电图后以Ⅲ度AVB入院。3例因为感染后以咳嗽、咳痰、气促为主要症状，以肺部感染及支气管哮喘收入呼吸科延误8～48小时始转入专科就诊。
2.1.6体格检查
叩诊心脏早期即可扩大，听诊第一心音明显减弱，常可闻及奔马律。双肺闻及干、湿罗音，少数患者双下肺呼吸音减弱。
2.2心电图表现
2.2.1表现为窦性心动过速
8例患者表现为窦性心动过速且常合并各种心律失常，如房性早搏、房性心动过速、室性早搏(常为多源性早搏)、短阵室速等。
2.2.2房室传导阻滞
7例患者表现为房室传导阻滞，4例患者表现为Ⅲ度AVB，其中3例患者表现为三束支传导阻滞，且常合并室性早搏(常为多源性早搏)、短阵室速、室颤等心律失常。
2.2.3ST-T改变及Q波形成： 8例患者表现为ST -T弓背向上抬高，持续时间长，常达5～7天ST段始回落，其中4例出现Q波,常在各导联均可形成，与心肌坏死部位有关。冠脉造影均为阴性。
2.3实验室检查
血清酶及血清肌钙蛋白变化20例患者每次入院均行TnT、CBV-IgM检查，CK阳性率为100%TnT阳性率为50%～100%、CBV-IgM为38.4%~89.1%未发现酶峰变化规律。后即动态检测心肌酶学变化致患者稳定或死亡。心肌酶学均持续升高，未见酶峰变化。
在病程随访中，一年内死亡5例(25%)，2年内死亡7例(35%)，三年内死亡4例(20%)，其余(20%)转为慢性扩张性心肌病。死亡病例中有3例进行了尸检，尸检病理诊断为弥漫性大量炎性细胞浸润，弥漫性纤维素样坏
死，细胞崩解，间质水肿，心肌水肿增厚、渗出、少量至中量心胞积液。
3讨论
本文20例重症病毒性心肌炎(SVM)持续病毒感染资料结果显示：病毒持续感染状态可涉及不完整或缺损病毒RNA，或无病毒蛋白，病毒粒子重生[1]。病毒颗粒可在心肌里长期存在，但未复制。当某种诱因引起身体抵抗力降低时，病毒重新复制损伤心肌，在临床上反复出现病毒血症、发热、全身感染状态，临床症状加重如心力衰竭、心律失常、休克及心电图异常等。 血清心肌酶、TnT 是心肌细胞损伤最敏感的标志物[2]。本资料表明患者每次入院均表现血清心肌酶和TnT 增高平均达50 %～100 % ，证实有心肌反复损害。 CBV - IgM 是一种检测近期VM 病毒感染的快速、特异、简便的病原学诊断方法[2]。本资料显示患者多次住院均系CBV - IgM 阳性(38.4 %～ 89.1 %) 与文献报告相符合[3]。 部分SVM 表现心绞痛，心电图出现病理性Q 波或ST 段抬高及冠状T 波,而冠脉造影为阴性，进一步证实上述异常主要是心肌损伤或间质损伤，少数可能为冠状血管内膜炎所致，并非大冠状动脉硬化、狭窄引起。
重症病毒性心肌炎(SVM)持续病毒感染发病及病程凶险，病死率高，三年病死率达80%，其余均转为慢性DCM，与文献报告相似[4]若要重视这一问题可在抗病毒治疗方面加强措施方能延长患者寿命。
参考文献
[1] 中华心血管杂志编委会心肌炎、心肌病对策专题组. 关于成人急性病毒性心肌病诊断参考标准和采纳世界卫生组织及国际心脏病学会联合会工作组关于心肌病定义和分类的意见. 中华心血管病杂志,1999 ,27 (6) :405～407.
[2] 董士民、王永祥、卞小芸. 血清心肌肌钙蛋白T 对病毒性心肌炎小鼠心肌损伤诊断价值的研究. 中华心血管病杂志,2002 ,30(3) :189.
[3] 蔡力、唐英蓉、姜荣建等. 病毒性心肌炎患者的病原病毒抗体和抗原核酸的研究. 四川医学,1999 ,20 (6) :557～559.
[4] 马文英、顾复生、沈潞华等. 急性重症病毒性心肌炎的临床分析. 中华心血管病杂志,2002 ,30 (1) :31～33., 百拇医药(晏小厦)