IL-1等，完成炎症的信号转导过程[13-14]。

    4TLRs信号传导的负调控机制

    研究发现，MyD88存在一种剪切突变体-MyD88s(short form of MyD88)。MyD88s缺乏MyD88分子中隔离DD和TIR结构域的中间结构域，导致MyD88s不能招募IRAK4，因此不能使IRAKI磷酸化，转录因子NF-κB也就不能激活[15]。

    研究还发现，IRAKI也存在一种剪切突变体-IRAK1c，此突变体缺乏IRAK基因外显子11所编码的区域，IRAKlc不能被IRAK4磷酸化，缺乏激酶活性，对TLRs信号传导起负调控作用[16]。IRAK家族成员之一IRAK-M对TLRs信号传导也起负调控作用[17]。另有研究发现，TRAF4可通过与TRAF6和TRIF相互作用，抑制TLR，的信号传导[18]。

    Tollip(Toll-interacting protein)可以抑制TLRs激活后的IRAK活性,对TLRs介导的细胞活化发挥负调控作用[19] ......