Ranolazine和胺碘酮的心房选择性作用是由于心房和心室肌细胞动作电位和钠通道生理特性存在重要差别，这些药物明显延长心房APD[6]。犬心房钠通道的半电压(V0.5)是12-16mV，并不高于心室钠通道；心房的静息膜电位(RMP)也不低于心室[6]。这些差别表明与心室相比，心房RMP的失活钠通道占很大比例，而静息钠通道所占比例低。这被解释为与心室相比，心房钠通道被阻滞后恢复较慢，因为钠通道的恢复主要发生在静息状态。这种慢的动作电位3期和心房选择性APD延长是由于心房INa被Ranolazine和胺碘酮明显抑制，在快速起搏时被propafenone抑制。心房选择性APD延长引起心房而不是心室收缩期缩短甚至终止。既然被阻滞的钠通道的恢复主要发生在收缩期，钠通道阻滞的有效性在心房比心室明显。

    在离体的犬冠脉灌注右心房模型中，Ranolazine、propafenone和胺碘酮能有效抑制ACh介导的心律失常[6,11]。在这些模型中利多卡因不能有效抑制房颤。这些药物的抗心律失常作用与APD延长和PRR发展有关。Ranolazine抑制房颤的有效浓度(10uM)几乎对心室模型没有影响，这提示我们心房选择性钠通道阻滞是抑制房颤的有效方法[6] ......