胺碘酮治疗心力衰竭合并心律失常68例疗效观察
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【摘要】目的观察胺碘酮治疗心力衰竭合并心律失常的疗效。方法将136例心力衰竭合并心律失常患者随机分为观察组和对照组各68例。2组患者均予以卧床休息、并给予适量洋地黄、足量利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、β-受体阻滞剂等常规治疗。对照组同时加用酒石酸美托洛尔；观察组在对照组基础上予以胺碘酮治疗。结果观察组总有效率为91.18%，对照组总有效率为77.94%，2组比较差异有统计学意义(P<0.05)；2组患者治疗期间均无严重窦性心动过缓、心功能恶化、室性心律失常加重或猝死病例。结论在常规治疗基础上采用胺碘酮和美托洛尔联合治疗，在降低室性心律失常、改善心功能、提高疗效方面优于对照组，不良反应无明显增加，二者之间有协同作用，值得推广使用。
【关键词】心力衰竭；心律失常；胺碘酮；美托洛尔
心力衰竭(HF)是临床上危重症，具有起病急、进展快、病死率高的特点，常可以合并各种心律失常，其中室性心律失常较多[1]。HF伴发心律失已成为猝死的主要原因之一[2]。
1资料与方法
1.1一般资料选择2007年3月～2010年8月在建德市第三人民医院内科住院的心力衰竭合并心律失常患者136例作为研究对象，全部病例均符合美国纽约心脏学会(YHA)心功能分级标准[3]，且都能排除Ⅱ度及Ⅱ度以上房室传导阻滞及窦性心动过缓、严重肝肾疾病、严重肺部疾病、严重电解质紊乱、甲状腺功能异常。入组病例中男72例，女54例；年龄55~75岁，平均(65.4±7.2)岁；基础疾病：冠心病74例，风湿性心脏病16例，高血压性心脏病34例，扩张性心肌病12例；病程最短6个月，最长20年，平均(34±6)个月；心功能：Ⅱ级20例，Ⅲ级82例，Ⅳ级34例；心律失常类型：室性早搏44例，房性早搏16例，心房纤颤76例。入选病例随机分为观察组和对照组各68例，2组患者在年龄、性别、基础疾病、病程、心功能分级及心律失常类型等一般资料方面比较经统计学处理均无明显差异(P>0.05)，具有可比性。
1.2治疗方法2组患者均予以卧床休息、并给予适量洋地黄、足量利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、β-受体阻滞剂等常规治疗。对照组同时加用酒石酸美托洛尔6.25～12.50 mg，2次/d。观察组在对照组基础上予以胺碘酮200mg，3次/d，1w后减为200mg，2次/d，再1w后再减为200 mg，每日1次/d。
1.3疗效判断标准参照《内科学》中标准[3]拟定：显效：临床症状、体征基本消失，频发室早减少70%以上，或成对室早减少在80%以上，或短阵室速消失在90%以上，心功能改善Ⅱ级以上；有效：临床症状、体征有所改善；频发室早减少在70%以上，连发室早减少在90%以上；心功能改善Ⅰ级；无效：达不到上述标准。
1.4统计学处理应用SPSS13.0统计软件进行统计分析；计数资料采用χ2检验。
2结果
2.12组心力衰竭合并心律失常患者临床疗效比较，见表1。
表1两组患者临床疗效比较
与对照组比较，经χ2检验，χ2=4.561，*P<0.05
2.2副作用及不良反应2组患者治疗期间均无严重窦性心动过缓、心功能恶化、室性心律失常加重或猝死病例。
3讨论
心力衰竭是各种心脏结构或功能性基本导致心室充盈及/或射血能力受损而引起的一组综合征。研究表明心力衰竭时由于心肌结构重塑和电重构，故而可引起各种心律失常。心律失常的发生不仅可以加重HF患者的病情，而且还严重影响HF患者的预后。对于心律失常的治疗必须在积极治疗HF及原发病、消除诱因和纠正电解质紊乱基础上进行。目前，β受体阻滞剂已成为HF的标准一线用药，在国内外的诊疗指南中均明确指出，对所有没有β受体阻滞剂应用禁忌症的心功能II~III级HF患者应常规使用β受体阻滞剂。美托洛尔是II类抗心律失常药物，可以通过阻滞β肾上腺素能受体，使交感神经效应降低，减轻由β受体介导的心律失常。胺碘酮属广谱抗心律失常药物，是Ⅲ类抗心律失常药物，能够通过阻滞K+外流延长心房、房室结及心室的动作电位时程(APD)和有效不应期(ERP)，防止微折返建立，有效消除折返激动，使房室颤动及减慢窦房结的自律性受抑制，减慢传导，减慢心率，使室性心动过速得以终止。同时，胺碘酮还有负性肌力作用小的特点，有很强的抑制室性早搏和非持续性室性心动过速的作用。本研究结果示，在常规治疗基础上采用胺碘酮和美托洛尔联合治疗，在降低室性心律失常、改善心功能、提高疗效方面优于对照组，不良反应无明显增加，二者之间有协同作用，值得推广使用。
参考文献
[1]王岑立 ......
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