兰索拉唑与H2受体拮抗剂治疗消化性溃疡疗效对照研究的Meta分析(2)
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7周长宏[4]1997兰索拉唑30454w42393.3消化
法莫替丁40394w31879.49消化
8黄跃[7]1996兰索拉唑30364w360100DU
法莫替丁40284w20871.42DU
9肖琦[8]1997兰索拉唑30774-6w28293.33消化
法莫替丁40504-6w36490消化
GU:胃溃疡;DU:十二指肠溃疡
表29项研究的Meta分析
kaibicidiNiEiai-Ei(ai-Ei)2Vi(ai-Ei)2/ViORi
13732897733.773.2310.462.564.083.53
24504329044110.492.027.56
387127411984.302.707.280.937.8218.15
42922196125.413.5912.892.295.634.79
53802646835.762.245.000.945.3010.73
63504058032.812.194.791.174.106.51
74233188439.112.898.372.413.483.33
83602086431.54.520.251.7511.5713.08
92823647027.430.570.331.360.241.52
3.29项研究的同质性检验
x2=6.5,自由度为8,P>0.05,表明9项研究具有同质性,可以合并结果。
3.3合并效应量的估计
OR合并=5.19, OR合并95%可信区间为3.07-8.78,大于1,表明9项研究的合并效应有统计学意义。OR合并的检验:χ2=37.7,P<0.01,表明兰索拉唑治疗消化性溃疡的疗效显著优于对照组。
3.4不良反应汇总
9项研究的不良反应类型汇总,治疗组3例出现轻微头昏, 3例出现轻度头痛, 口干1例, 皮疹2例, 腹泻4例, 失眠3例, 便秘8例, 恶心1例, 血ALT升高1例,不良反应率为6.19%。对照组12例出现轻微口干、头晕, 血白细胞下降1例,血ALT升高2例, 腹胀2例, 皮诊1例, 转氨酶升高2例, 5例腹泻, 头痛5例, 5例恶心, 不良反应率为10.77%。
4讨论
Meta分析近似于多中心研究，具有较好的代表性，由于增加了研究样本含量，使研究结果更趋向稳定。传统的文献综述是描述性的，且往往根据综述者主观评价来决定资料取舍，致所得结论大多具一定主观性。Meta分析是较为客观的依据统计学原则进行定性及定量研究的综合性分析，可提高统计效能，兼容各项试验及其结果，往往最终能够取得一个综合性的分析结论。本文采用Meta分析对9个病例对照研究,共收集实验组388例,对照组325例进行了合并分析,研究表明在中国人中兰索拉唑治疗消化性溃疡的疗效优于H2受体阻滞剂,且副作用小。
兰索拉唑是一苯并咪唑类衍生物，是继奥美拉唑之后又一新的较强的质子泵抑制剂，属于第二代质子泵抑制剂。由于结构侧链上导人氟元素。它对周围性或中枢性泌酸刺激均有强烈的抑制作用,还能间接使胃窦部G细胞释放胃泌素,使血清胃泌素水平升高而增加胃黏膜血流及对胃肠细胞起营养作用,保护胃黏膜屏障功能,有利于胃、十二指肠病变黏膜的修复、愈合及止血。此外,兰索拉唑对Hp有直接抑制作用,还可选择性抑制Hp的尿素酶活性,从而阻止Hp在胃内增殖。抑制胃酸分泌,使药物的局部浓度增高,增加了酸敏感性抗生素的活性和稳定性,降低了最低抑菌浓度。胃酸分泌的减少导致了Hp生存环境的急剧变化和允许竞争性细菌过度生长,从而不利于Hp的生存。骆蜂等[10]报告认为,该药口服由血液吸入进入胃的壁细胞后,在酸性环境中迅速转移为活性物质AG-1812和AG-2000,两种物质具有抑制壁细胞膜H+-K+-ATP酶作用,可阻断胃酸自主分泌和各种刺激引起的胃酸分泌,而H2受体拮抗剂没有这种作用。但在碱性环境中,兰索拉唑转化为活性体的比率则减少。通过动物实验证实兰索拉唑能抑制由狗胃粘膜而获得的H+-K+-ATP酶活性,但H2受体拮抗剂却无该作用。总之, 兰索拉唑能有效抑制消化道溃疡及减少复发率,并且不良反应发生较少。与部分临床新药可达到疗效近似甚至更强作用,可作为临床首选药,值得临床广泛推广。
参考文献
[1]张蓓,白静等. 3种治疗十二指肠球部溃疡方案的成本-效果分析[J] ......
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