活血降粘方对缺血性脑血管病患者血液流变学的影响
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【摘要】 目的 探讨活血降粘方对缺血性脑血管病患者血液流变学的影响。方法 将120例缺血性脑血管病患者随机分为两组，每组60例，治疗组给予活血降粘方，对照组给予拜阿司匹林，疗程2个月，采用SPSS11.5统计多项血液流变学指标。结果 治疗组和对照组均可降低全血高切粘度(200/s)、全血中切粘度(30/s)、全血低切粘度(1/s)水平，治疗组还可降低血浆粘度(mPa.s)、红细胞压积和纤维蛋白原水平。结论 活血降粘方能够降低缺血性脑血管病患者多项血液流变学指标。
【关键词】 活血降粘方；缺血性脑血管病；血液流变学
缺血性脑血管病是危害人类生命与健康的常见病和多发病，具有发病率高、致残率高、死亡率高和复发率高的特点，是中老年患者致死和致残的主要疾病。血液流变学的变化和缺血性脑血管病的发生密切相关[1]，从2009年10月至2010年12月，笔者根据科室治疗缺血性脑血管病患者的临床经验拟活血降粘方，在治疗缺血性脑血管病取得临床疗效的基础上，观测了该方对缺血性脑血管病患者血液流变学多项指标的影响，以证实缺血性脑血管病与血液流变学的关系，为活血降粘方防治缺血性脑血管病提供科学依据。现将结果报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 120例缺血性脑血管病患者均为我院住院和门诊患者，随机分为两组，每组60例，治疗组男性38例，女性22例，平均年龄(68.32±7.80)岁，病程(5.6±2.5)年；对照组男性36例，女性24例，平均年龄(67.45±8.14)岁，病程(5.4±2.3)年。两组在性别、年龄、病程方面无明显差异(p>0.05)。
1.2 诊断标准 根据2007年中国脑血管病防治指南[2]确定。所有缺血性脑血管病患者均经头颅CT或MRI、TCD及相关生化项目检查。
1.3 排除标准[3] 因心房颤动、风湿性心脏病、颅内血管畸形、颅内动脉瘤、感染、外伤等其他病因导致的缺血性脑血管病患者；合并严重心、肝、肾、造血系统、内分泌系统疾病患者；精神病患者；近1个月内有严重创伤、手术史者；各种急慢性炎症、风湿热、结缔组织病、肿瘤患者；以及神志不清言语不能表达者。
1.4 治疗方法 治疗组：活血降粘方(水蛭、丹参、赤芍、川芎等)为主方，随证加味，每日1剂，水煎服，疗程2个月。对照组：拜阿司匹林100mg(德国拜耳公司生产)，每次一粒，每日1次，疗程2个月。
1.5 观察指标 治疗组和对照组在治疗前后均采用SOUTH990全自动血液粘度动态分析仪进行血液流变学检测，包括全血高切粘度(200/s)、全血中切粘度(30/s)、全血低切粘度(1/s)、血浆粘度(mPa.s)、红细胞压积(Hct)和纤维蛋白原(g/l)等指标。
1.6 统计方法 采用SPSS11.5统计软件，数据均以均数±标准差(x±s)表示，组间比较采用t检验。
2 结果
治疗前 两组各项指标比较无明显差异(p>0.05)。
治疗后 治疗组与治疗前比较：全血高切粘度(200/s)、全血中切粘度(30/s)、全血低切粘度(1/s)、血浆粘度(mPa.s)、红细胞压积、纤维蛋白原均显著下降(p<0.05)；对照组与治疗前比较：全血高切粘度(200/s)、全血中切粘度(30/s)、全血低切粘度(1/s)均显著下降(p<0.05)，血浆粘度(mPa.s)、红细胞压积、纤维蛋白原无明显差异(p>0.05)；治疗组与对照组比较：血浆粘度(mPa.s)、红细胞压积、纤维蛋白原均显著降低(p<0.05)。见表1。
3 讨论
血液流变学主要反映血液的粘滞性、浓稠性、凝固性。它们既是独立的指标，又存在着相互影响的关系。血液流变学的改变可作为缺血性中风的一个重要因素,应引起高度重视。
全血粘度及血浆粘度反映血液的粘滞性，粘度是流度的倒数，即粘度愈大，流动性愈差；粘度愈小，流动性愈好。血液的高粘滞性突出的病理特点是微循环障碍,而微循环障碍既可导致缺血性脑血管病的发病,又促进其发展和恶化。血粘度增高易导致脑组织血管壁的物理损伤和血管内皮细胞损伤，致使血小板功能亢进，血小板聚集，促进脑血栓形成。所以,纠正血液的高粘滞状态,改善微循环成为预防和治疗缺血性心脑血管疾病的重要措施之一。
红细胞压积反映血液的浓稠性，红细胞压积增高，则表示血液浓而粘；红细胞压积降低，则表示血液较薄，全血粘度也相应下降。红细胞压积与脑梗塞面积相关，红细胞压积越高，脑梗塞面积越大，病情越重。因此，红细胞压积对于缺血性脑血管病的防治有重要临床意义。
纤维蛋白原反映血液的凝固性，纤维蛋白原浓度增加，血浆粘度相应增加，两者呈正比关系。纤维蛋白原具有增强细胞间的桥联力和减少细胞表面负电荷作用，可聚合于红细胞周围形成网状，影响血液流动。纤维蛋白原增高时，特别是其活性增强时能直接提高血浆粘度，而血浆粘度增高时又影响全血粘度，血浆纤维蛋白原浓度直接或间接导致动脉粥样硬化程度。血中纤维蛋白原水平升高预示自发性缺血、心肌梗死和死亡的危险性增加，纤维蛋白原不仅反映血液的高凝状态，同时是动脉粥样硬化活动性的标志[4]。纤维蛋白原的增加可导致脑血流量的减少，从而增加缺血性脑血管病的发生率。
阿司匹林具有抗血小板的粘附聚集，预防血栓形成的作用，还可显著增强乙酞胆碱对动脉粥样硬化患者的扩血管作用以及保护低密度脂蛋白不被氧化[5]。目前阿司匹林已被认为是中风二级预防的重要药物，可降低短暂性脑缺血发作及其继发脑卒中的风险，因此采用阿司匹林作为对照药物。
中医学将缺血性脑血管病归于“中风”范畴。张伯臾教授认为中风之发生，主要在于患者平素气血亏虚，“气滞血瘀”所致的血脉不畅是缺血性脑血管病发病的根本原因[6]，故活血化瘀治疗应贯穿于缺血性脑血管病的始终。
水蛭咸苦平，归肝经，破血逐瘀消癥，《本经》：“主逐恶血、瘀血、月闭、破血瘕积聚……利水道”，为君药，丹参苦微寒，归心、肝经，活血调经，凉血消痈，《本经》：“破癥除瘕”，《日华子本草》：“养神定志，通利关脉”，《重庆堂随笔》：“降而行血”；赤芍苦微寒，归肝经，清热凉血，散瘀止痛，《本经》：“主邪气腹痛，除血痹，破坚积”，《滇南本草》：“……降气，行血，破瘀，散血块……”，《本草备要》：“散恶血”；川芎辛温归肝、胆、心包经，活血行气，祛风止痛，《本经》：“主中风入脑头痛，寒痹，筋挛缓急……”，《本草汇言》：“……味辛性阳，气善走窜而无阴凝粘滞之态……”丹参、赤芍、川芎辅助水蛭加强活血化瘀，为臣药，根据患者症状随症加减。水蛭中水蛭素是目前世界上公认的天然特效凝血酶抑制剂，水蛭素可防止纤维蛋白原断裂成纤维蛋白，阻止凝血酶对纤维蛋白的聚合，防止纤维凝块形成，还可以抑制凝血酶与血小板的结合，具有的溶解血栓的功能。丹参对多种凝血因子有抑制作用，同时能激活纤溶酶原-纤溶酶系统，促使纤维蛋白溶解。赤芍与川芎合用可提高超氧化物歧化酶活性和降低丙二醛活性,在提高血管内皮细胞抗氧化能力及促进一氧化氮释放方面产生协同作用，起到抗氧化及保护血管内皮细胞的功能。本研究结果表明活血降粘方能够降低缺血性脑血管病患者多项血液流变学指标 ......
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