2型糖尿病脂肪肝的治疗分析
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【摘 要】 目的：对2型糖尿病患者合并脂肪肝进行临床观察和治疗分析。方法：选取我院58例被确诊为2型糖尿病的患者，经检查分为脂肪肝组30例和无脂肪肝组28例进行临床治疗和分析。结果： 治疗前2型糖尿病(DM)合并脂肪肝患者较无脂肪肝者存在更多更严重的代谢紊乱，如(表1)体重指数(BMI)和腰/臀围比值(WHR)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)，HOMA-IR、甘油三酯(TG)均明显高于非脂肪肝组，血高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低，经运动、饮食和药物治疗后这些指标(表2所示)都均有明显的好转。结论：胰岛素抵抗可导致TG和VLDL的增高和肝脏脂肪堆积，采用如下治疗取得了较好的效果：1、节食、运动减肥可提高胰岛素敏感性，改善患者的肝功能和肝脏纤维化表现，甚至在早期可逆转脂肪肝。2、对伴有脂肪肝的2型糖尿病患者应用BBR,可有效改善胰岛素抵抗,提高胰岛素敏感性,具有降酶、降糖、调脂的功效。
【关键词】 2型糖尿病；脂肪肝；胰岛素
近年来,随着人们生活水平的提高,糖尿病发病率升高,糖尿病合并脂肪肝发生率也呈上升趋势。特别是肥胖的2型糖尿病患者，发生脂肪肝的可能性更大。而胰岛素抵抗则是导致糖尿病脂肪肝的主要原因之一。有资料表明，在2型糖尿病患者中，脂肪肝的比率约为50%～75%，根据图1结果显示2型DM合并脂肪肝患者较无脂肪肝者存在更多更严重的代谢紊乱，而这些又会加速DM各种并发症的发生与发展。从而导致更严重的后果。我院自近年来在该病的治疗方面取得了较好的效果，现将具体情况报告如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料选取我院58例被确诊为2型糖尿病的患者，经检查分为脂 肪肝组30例(男18，女12例)和无脂肪肝组28例(男12，女16例)进行比较研究。所有患者均无嗜酒史，无药物性肝炎史。
表1 脂肪肝组和非脂肪肝组临床资料比较
组别例数RMIWHRFPGFINSHOMA-IRTGTCHDL-CLDL-C
非脂肪肝组2824.2±2.40.82±0.067.1±1.58.7±5.33.1±0.91.2±0.94.6±0.91.6±0.62.6±0.8
脂肪肝组3027.8±2.80.92±0.078.5±2.315.8±9.54.2±1.22.4±1.85.2±1.11.1±0.33.1±0.9
1.2 治疗方法
1.2.1对无脂肪肝组应采取预防脂肪肝的措施:(1)肥胖者，尤其是腹型肥胖者，维持理想体重，适当做必要的锻炼，是预防脂肪肝的前提。纠正肥胖，从而改善由其伴发的高胰岛素血症、胰岛素抵抗、高脂血症，并使脂肪肝消退。(2)糖尿病患者有效控制血糖，尤其是PBG，可以减少脂肪肝的发病。(3)胰岛素浓度及血脂，尤其是甘油三酯过高者，应定期行腹部B超检查，及早发现脂肪肝，及时治疗。近年研究表明，胰岛素抵抗可能是血脂异常的发生机制之一，原发性高甘油三酯血症的患者存在显著的胰岛素抵抗，胰岛素抵抗可能是原发性高甘油三酯血症的重要发病机制，胰岛素抵抗与血脂异常之间存在着密切的联系已为人们公认。(4)有效降低血脂，可以预防脂肪肝的形成，长期的高甘油三酯，大量的中性脂肪沉积，导致脂肪肝。
1.2.2 对饮食控制。限制热量摄入，以每千克理想体重35～40千卡为宜。降低饱和脂肪酸的摄入使之小于10%总热量，同时减少胆固醇摄入，不能吃肥肉、油炸食品、奶油食品膨化食品等。另外，必须严格禁酒。
1.2.3 .适当运动、加强体内脂肪的消耗，尤其对于肥胖者来说，运动减肥比节食更重要。
1.2.4 口服盐酸小檗碱治疗(BBR)。应用BBR0.5g/次,3次/d口服,跟踪8周,观察有关指标。
2 结果
根据图1显示治疗前2型DM合并脂肪肝患者较无脂肪肝者存在更多更严重的代谢紊乱，如BMI和WHR、FPG、FINS。HOMA-IR、TG均明显高于非脂肪肝组，血HDL-C降低，经治疗后这些指标都均有明显的好转，如图2所示：
表2 脂肪肝组和非脂肪肝组临床资料比较
组别例数RMIWHRFPGFINSHOMA-IRTGTCHDL-CLDL-C
非脂肪肝组2822.6±2.20.75±0.066.8±1.26.5±3.82.3±0.91.1±0.63.6±0.91.6±0.62.3±0.8
脂肪肝组3023.2±2.00.83±0.057.0±1.38.2±4.62.8±0.81.3±0.84.5±0.91.5±0.62.5±0.9
3 结论
节食、运动减肥可提高胰岛素敏感性，改善患者的肝功能和肝脏纤维化表现，甚至在早期可逆转脂肪肝。对伴有脂肪肝的2型糖尿病患者应用BBR,可有效改善胰岛素抵抗,提高胰岛素敏感性,具有降酶、降糖、调脂的功效。
4 讨论
流行病学研究表明，2型糖尿病常常并发脂肪肝，在国内脂肪肝已经成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病。在胰岛素抵抗时，HSL(激素敏感性甘油三酯脂肪酶)活性上升，脂肪动员增加，血中FFA显著增加，FFA进入肝脏，并活化为脂酰CuA；同时肉碱转运系统较活跃，脂酰CoA进入线粒体并氧化成乙酰辅酶A和酮体。但是FFA的大量输入大大超过肝细胞的氧化能力，大量的脂酰CoA与葡萄糖氧化来源的磷酸甘油相结合形成甘油三脂，而肝脏利用TG制造VLDL并分泌人血的能力是有限的，因此大量的甘油三酯在肝脏中沉积下来进而形成脂肪肝。特别是肥胖的2型糖尿病患者，发生脂肪肝的可能性更大[1]。在2型糖尿病患者中，脂肪肝的比率约为50%～75%，相关研究结果显示2型DM合并脂肪肝患者较无脂肪肝者存在更多更严重的代谢紊乱，如BMI和WHR、FPG、FINS。HOMA-IR、TG均明显高于非脂肪肝组 ......
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