32例艾滋病神经系统病变分析(2)
观察病人临床的表现、CD4计数、CSF改变血清免疫学、脑电图、头颅CT/MRI临床诊断，治疗及转归情况。
2 临床资料
2.1 一般资料 32例中男性23例，女性9例，年龄19～64岁，平均41.5岁。其中4例境外人员，5例出国旅游史，5例女性有多个性伴侣史，4例男性有旅游史，2例男性其妻死于AIDS，3例经商，2例为农民。32例均否认有毒品吸食、注射和使用血制品史。
2.2 症状 不规律发热12例，头痛、呕吐15例，抽搐、意识障碍9例，偏瘫、瘫身感觉障碍3例，双下肢瘫痪2例，进行性痴呆、语言障碍6例，四肢麻木、无力2例，口角歪斜、闭目不全1例，头昏、耳鸣1例，鹅口疮6例，全身皮肤皮疹、疱疮2例，脑膜脑刺激征阳性12例，锥体束征阳性5例等。
2.3 辅助验查 本组32例均经本院检验科免疫室血清HIV抗体初筛可疑，后送德宏州AIDS监测中心检测HIV抗体阳性进一步确诊，并做CD4细胞计数、了解免疫系统破坏程度；CD4细胞计数<100个/mm326例，>200个/mm36例；病毒载量(VL)>50考贝。29例做脑脊液检查，仅有2例正常，其余有不同程度压力、细胞数、蛋白升高；氧化物、糖降低。30例行头脑颅CT/MRI检查，5例正常。6例发现一侧或两侧脑白质多发低密灶或异常信号，无强化、不占位；4例为结节状、团块伴有形环强化、周围有水肿带。2例为脑梗死，1例为脱髓鞘样改变，1例为脊髓空泡样改变。28例脑电图检查表现为轻中度弥漫性异常，左右对称性差，部分为棘波、慢波、棘-慢波综合症。
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2.4 诊断 32例中新隐球菌脑膜炎8例(25%)，进行性多灶性脑白质病6例(18.75%)，弓形体病4例(12.5%)，痴呆综合征4例(12.5%)，结核性脑膜炎3例(9.37%)，脑梗死3例(9.37%)，面神经麻痹1例(3.13%)，空泡样脊髓病1例(3.13%)，多发性神经病1例(3.13%)，慢性炎症性脱髓鞘多发性神经病1例(3.13%)。其中，有10例(31.75%)为神经系统损害为首发症状。
2.5 治疗及转归 确诊后19例转感染科综合治疗，9例自动出院，4例经抢救无效，死于呼吸、循环衰竭。
3 讨论
在AIDS病人中，约10%～20%以神经系统损害为首发症状，30%～40%随病程进展出现CNS损害，而在尸检中约80%病例在神经病理学方面有异常发现[2、3]。本组151例AIDS中有32例为神经系统病变，占21.2%，与文献报道一致。
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AIDS的病因是感染HIV，HIV感染后细胞免疫系统缺陷和中枢神经系统直接感染是AIDS神经系统损害的病因[4]。该病毒进入人体后可选择性感染并破裂宿主的CD4+淋巴细胞，单核细胞和巨噬细胞，引起严重细胞免疫缺陷，从而导致机体对许多机会性致病菌(如弓形体病、梅毒、真菌及分枝杆菌感染等)和某些肿瘤(如Kaposi肉瘤)的易感性增高，使AIDS患者继发出现脑弓形体病，新隐球菌脑膜炎，系统性淋巴瘤等神经系统疾病。另一方面，HIV病毒也是一种危险的嗜神经病毒，受感染的淋巴细胞也可通过血脑屏障，直接进入中枢神经系统，并与神经细胞表面的半乳糖神经酰胺分子结合，互相感染，导致神经系统损害。
AIDS神经系统损害的临床表现呈多种变化，可分为[5]：原发性感染、机会性感染和继发性肿瘤三大类。本组32例患者中诊断明确，均为神经系统损害的首发神经症状。本组32例中，原发性、继发性和继发性肿瘤之间比例为8:21:3，以继发性感染为多见；AIDS最常见继发性感染为弓形体病和新隐球菌脑膜炎，分别为5—20%和5%—15%[6]。本组新隐球菌脑膜炎8例(25%)，明显高于报道。CD4细胞计数低于100个/mm3，临床上进行性加重头痛发热，意识障碍及癫痫大发作，CSF压力高于正常，蛋白轻、中度升高，糖和氯化物降低；CT检查所见非特异性；MRI检查脑底池和外侧裂不规则条状和结节状；诊断由CSF墨汁染色和夹膜抗体，结合有口腔、皮肤真菌感染而肯定。4例弓形体病为12.5%，与报道相近。除了CD4细胞计数外，临床表现各异，偏瘫、失语、视觉缺损、癫痫发作、出现多灶性病损的症状，体征可伴有不同程度发热，意识障碍及精神症状，CSF 蛋白增高，少数细胞数升高，糖降低；影像学检查常显示灰白质交界区或基底核区、多发斑片状病灶，两侧不对称，以MRIT2WI为敏感，表现为脑实质结节病状，灶周可见明显水肿和占位效应[7]，辅以弓形虫抗体而诊断。6例进行性多灶性脑白质病，其表现为慢性进行性精神异常、失语、共济失调及局灶性感觉运动障碍；MRI可见单侧成双侧不对称类圆形和白质病变，T2高信号，无占位和强化效应，脑白图表现为深弥漫性异常，左右对称性差。CSF轻度异常可疑似该病。
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8例原发性感染中，以艾滋病痴呆综合征(12.5%)低于报道中的25～60%[8]。在急性期症状不明显，但它往往是艾滋病的首发症状[9]。多数CD4细胞低于100个/mm3，表现为渐进性痴呆、认知、情感、运动及基本生活能力障碍，脑电图呈文学或弥漫性中、高幅慢波，CSF轻度改变，CT/MRI可见脑萎缩或白质疏松，脑室扩大[10]。目前诊断主要基于典型临床特征以及对除了HIV感染以外其他相关疾病的排除，最有价值的量表是检查皮层下和皮层下白质痴呆而建立HDS[11]。
在本组原发性感染中，各有1例空泡样脊髓病和周围神经系统病；空泡样脊髓病为进行性痉挛性截瘫、感觉性共济失调，与维生素B12缺乏、亚急性脊髓联合变性相似。主要累及脊髓侧索及后索，胸段明显。约15%AIDS患者有周围神经损害[12]，本组各为1例分别为3.13%，低于资料报道。表现为肢体近端不对称的多发性神经根炎或神经炎，急性或亚急性肌无力、感觉异常。CSF蛋白增高。CD4计数<200个/mm3。资料表明仅有13‰的AIDS患者有临床及病理诊断的脑血管病，其中脑梗死常见[13]。1993年kiebuyt报告3例AIDS患者突发中风，CT证实为脑梗死；本组3例脑梗死9.37%，笔者认为与AIDS的继发性感染引起的动脉炎使之闭塞所致。
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4 总结
结合文献及本组资料可见，AIDS神经系统病变的临床症状在神经内科近来有增多趋势，临床表现复杂，症状多样，不易早期诊断，且死亡率高。不易与维生素B族缺乏、病毒、细菌、寄生虫感染作鉴别，极易造成诊断延误。笔者认为，在艾滋病高发地区：①对不明原因发热、头痛。②反复出现口腔、皮肤真菌感染。③不明原因年轻痴呆脊髓病、CNS感染，末稍神经病等可疑病人，及时做HIV病体筛查，CD4计数、CSF、血清免疫学、脑电图、头颅CT/MRI等检查，以提高诊断率，及时进行相应治疗是很有意义的。
参考文献
[1]中华医学会感染病分会艾滋病组.艾滋病病诊疗掼指南[J].中华传染病杂志，2006,24(2):133～144.
[2]田增光.国外医学：神经病学神经外科分册,1995,22(3)：149.
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[3]Nash G, Said JW. Pathology of AIDS and Hiv infection. Philadelphia: W.B.Saunders Company.1997,177～194.
[4]吴江.贾建平、崔丽美等.神经病学.人民卫生出版社,2010,232～233.
[5]吴江、贾建平、崔丽美等.神经病学.人民卫生出版社，2010,233.
[6]Berger.JR.majorEO.Progressivemultifocal leukoencephlopaty[J] Semin Nourol, 1999,19(2):193～200.
[7]吴惠恩.中华影像医学.人民卫生出版社. 2004,225.
[8]沈银忠、潘孝彰.艾滋病的神经系统病变.实用全科医学,2007,3(3):248.
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[9]李鸿洁.艾滋病的神经系统损害.中级医刊,1998,33(2):2.
[10]王贤才主译.西氏内科学8神经系统疾病.世界图书出版社，2003,8～245.
[11]吴方成.艾滋病痴呆综合征临床分析[J].中华神经病科杂志,2005,38(2):28～81.
[12]李鸿洁.艾滋病的神经系统损害.中级医刊，1998,33(2):3.
[13]吴方成.AIDS/HIV相关的神经系统并发症，国外医学.神经病学神经外科分册,2001,28(5):386.
作者简介：龙自华(1966～)，本科，主治医师, http://www.100md.com(龙自华 王文敏 董发昌)
2 临床资料
2.1 一般资料 32例中男性23例，女性9例，年龄19～64岁，平均41.5岁。其中4例境外人员，5例出国旅游史，5例女性有多个性伴侣史，4例男性有旅游史，2例男性其妻死于AIDS，3例经商，2例为农民。32例均否认有毒品吸食、注射和使用血制品史。
2.2 症状 不规律发热12例，头痛、呕吐15例，抽搐、意识障碍9例，偏瘫、瘫身感觉障碍3例，双下肢瘫痪2例，进行性痴呆、语言障碍6例，四肢麻木、无力2例，口角歪斜、闭目不全1例，头昏、耳鸣1例，鹅口疮6例，全身皮肤皮疹、疱疮2例，脑膜脑刺激征阳性12例，锥体束征阳性5例等。
2.3 辅助验查 本组32例均经本院检验科免疫室血清HIV抗体初筛可疑，后送德宏州AIDS监测中心检测HIV抗体阳性进一步确诊，并做CD4细胞计数、了解免疫系统破坏程度；CD4细胞计数<100个/mm326例，>200个/mm36例；病毒载量(VL)>50考贝。29例做脑脊液检查，仅有2例正常，其余有不同程度压力、细胞数、蛋白升高；氧化物、糖降低。30例行头脑颅CT/MRI检查，5例正常。6例发现一侧或两侧脑白质多发低密灶或异常信号，无强化、不占位；4例为结节状、团块伴有形环强化、周围有水肿带。2例为脑梗死，1例为脱髓鞘样改变，1例为脊髓空泡样改变。28例脑电图检查表现为轻中度弥漫性异常，左右对称性差，部分为棘波、慢波、棘-慢波综合症。
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2.4 诊断 32例中新隐球菌脑膜炎8例(25%)，进行性多灶性脑白质病6例(18.75%)，弓形体病4例(12.5%)，痴呆综合征4例(12.5%)，结核性脑膜炎3例(9.37%)，脑梗死3例(9.37%)，面神经麻痹1例(3.13%)，空泡样脊髓病1例(3.13%)，多发性神经病1例(3.13%)，慢性炎症性脱髓鞘多发性神经病1例(3.13%)。其中，有10例(31.75%)为神经系统损害为首发症状。
2.5 治疗及转归 确诊后19例转感染科综合治疗，9例自动出院，4例经抢救无效，死于呼吸、循环衰竭。
3 讨论
在AIDS病人中，约10%～20%以神经系统损害为首发症状，30%～40%随病程进展出现CNS损害，而在尸检中约80%病例在神经病理学方面有异常发现[2、3]。本组151例AIDS中有32例为神经系统病变，占21.2%，与文献报道一致。
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AIDS的病因是感染HIV，HIV感染后细胞免疫系统缺陷和中枢神经系统直接感染是AIDS神经系统损害的病因[4]。该病毒进入人体后可选择性感染并破裂宿主的CD4+淋巴细胞，单核细胞和巨噬细胞，引起严重细胞免疫缺陷，从而导致机体对许多机会性致病菌(如弓形体病、梅毒、真菌及分枝杆菌感染等)和某些肿瘤(如Kaposi肉瘤)的易感性增高，使AIDS患者继发出现脑弓形体病，新隐球菌脑膜炎，系统性淋巴瘤等神经系统疾病。另一方面，HIV病毒也是一种危险的嗜神经病毒，受感染的淋巴细胞也可通过血脑屏障，直接进入中枢神经系统，并与神经细胞表面的半乳糖神经酰胺分子结合，互相感染，导致神经系统损害。
AIDS神经系统损害的临床表现呈多种变化，可分为[5]：原发性感染、机会性感染和继发性肿瘤三大类。本组32例患者中诊断明确，均为神经系统损害的首发神经症状。本组32例中，原发性、继发性和继发性肿瘤之间比例为8:21:3，以继发性感染为多见；AIDS最常见继发性感染为弓形体病和新隐球菌脑膜炎，分别为5—20%和5%—15%[6]。本组新隐球菌脑膜炎8例(25%)，明显高于报道。CD4细胞计数低于100个/mm3，临床上进行性加重头痛发热，意识障碍及癫痫大发作，CSF压力高于正常，蛋白轻、中度升高，糖和氯化物降低；CT检查所见非特异性；MRI检查脑底池和外侧裂不规则条状和结节状；诊断由CSF墨汁染色和夹膜抗体，结合有口腔、皮肤真菌感染而肯定。4例弓形体病为12.5%，与报道相近。除了CD4细胞计数外，临床表现各异，偏瘫、失语、视觉缺损、癫痫发作、出现多灶性病损的症状，体征可伴有不同程度发热，意识障碍及精神症状，CSF 蛋白增高，少数细胞数升高，糖降低；影像学检查常显示灰白质交界区或基底核区、多发斑片状病灶，两侧不对称，以MRIT2WI为敏感，表现为脑实质结节病状，灶周可见明显水肿和占位效应[7]，辅以弓形虫抗体而诊断。6例进行性多灶性脑白质病，其表现为慢性进行性精神异常、失语、共济失调及局灶性感觉运动障碍；MRI可见单侧成双侧不对称类圆形和白质病变，T2高信号，无占位和强化效应，脑白图表现为深弥漫性异常，左右对称性差。CSF轻度异常可疑似该病。
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8例原发性感染中，以艾滋病痴呆综合征(12.5%)低于报道中的25～60%[8]。在急性期症状不明显，但它往往是艾滋病的首发症状[9]。多数CD4细胞低于100个/mm3，表现为渐进性痴呆、认知、情感、运动及基本生活能力障碍，脑电图呈文学或弥漫性中、高幅慢波，CSF轻度改变，CT/MRI可见脑萎缩或白质疏松，脑室扩大[10]。目前诊断主要基于典型临床特征以及对除了HIV感染以外其他相关疾病的排除，最有价值的量表是检查皮层下和皮层下白质痴呆而建立HDS[11]。
在本组原发性感染中，各有1例空泡样脊髓病和周围神经系统病；空泡样脊髓病为进行性痉挛性截瘫、感觉性共济失调，与维生素B12缺乏、亚急性脊髓联合变性相似。主要累及脊髓侧索及后索，胸段明显。约15%AIDS患者有周围神经损害[12]，本组各为1例分别为3.13%，低于资料报道。表现为肢体近端不对称的多发性神经根炎或神经炎，急性或亚急性肌无力、感觉异常。CSF蛋白增高。CD4计数<200个/mm3。资料表明仅有13‰的AIDS患者有临床及病理诊断的脑血管病，其中脑梗死常见[13]。1993年kiebuyt报告3例AIDS患者突发中风，CT证实为脑梗死；本组3例脑梗死9.37%，笔者认为与AIDS的继发性感染引起的动脉炎使之闭塞所致。
, 百拇医药
4 总结
结合文献及本组资料可见，AIDS神经系统病变的临床症状在神经内科近来有增多趋势，临床表现复杂，症状多样，不易早期诊断，且死亡率高。不易与维生素B族缺乏、病毒、细菌、寄生虫感染作鉴别，极易造成诊断延误。笔者认为，在艾滋病高发地区：①对不明原因发热、头痛。②反复出现口腔、皮肤真菌感染。③不明原因年轻痴呆脊髓病、CNS感染，末稍神经病等可疑病人，及时做HIV病体筛查，CD4计数、CSF、血清免疫学、脑电图、头颅CT/MRI等检查，以提高诊断率，及时进行相应治疗是很有意义的。
参考文献
[1]中华医学会感染病分会艾滋病组.艾滋病病诊疗掼指南[J].中华传染病杂志，2006,24(2):133～144.
[2]田增光.国外医学：神经病学神经外科分册,1995,22(3)：149.
, 百拇医药
[3]Nash G, Said JW. Pathology of AIDS and Hiv infection. Philadelphia: W.B.Saunders Company.1997,177～194.
[4]吴江.贾建平、崔丽美等.神经病学.人民卫生出版社,2010,232～233.
[5]吴江、贾建平、崔丽美等.神经病学.人民卫生出版社，2010,233.
[6]Berger.JR.majorEO.Progressivemultifocal leukoencephlopaty[J] Semin Nourol, 1999,19(2):193～200.
[7]吴惠恩.中华影像医学.人民卫生出版社. 2004,225.
[8]沈银忠、潘孝彰.艾滋病的神经系统病变.实用全科医学,2007,3(3):248.
, 百拇医药
[9]李鸿洁.艾滋病的神经系统损害.中级医刊,1998,33(2):2.
[10]王贤才主译.西氏内科学8神经系统疾病.世界图书出版社，2003,8～245.
[11]吴方成.艾滋病痴呆综合征临床分析[J].中华神经病科杂志,2005,38(2):28～81.
[12]李鸿洁.艾滋病的神经系统损害.中级医刊，1998,33(2):3.
[13]吴方成.AIDS/HIV相关的神经系统并发症，国外医学.神经病学神经外科分册,2001,28(5):386.
作者简介：龙自华(1966～)，本科，主治医师, http://www.100md.com(龙自华 王文敏 董发昌)