预注甲氧明注射液对全麻诱导期低血压的防治作用(2)
 |
| 第1页 |
参见附件。
表2 两组患者诱导后血压、心率变化比较(n=20, x±S)
与基础值比，*P<0.01 #P<0.05；与C组比，△P<0.01 ▲P <0.05
表3 两组患者插管后血压、心率变化比较(n=20, x±S)
与基础值比，*P<0.01 #P<0.05；与C组比，△P<0.01 ▲P <0.05
2.3 低血压及心动过缓发生率：两组均无心动过缓发生，C组出现4例低血压，发生率(20%)显著高于A组(0%)(P<0.05)。
3 讨论
全身麻醉诱导期定义是指从患者进入手术室建立静脉通路开始麻醉到行手术切皮的一段时间，一般需要25~35min。由于麻醉药物对心肌的直接抑制作用、扩血管作用以及对交感神经系统活性的抑制作用，再加上疾病本身的病理性因素和禁食、禁水，使得诱导期存在相对或绝对血容量不足，回心血量减少，极易导致诱导期低血压的发生，本实验中对照组诱导后血压即显著降低(p<0.05)。诱导期是整个麻醉过程中最易发生低血压的时段[1]，Reich 等[2]对4096例择期全麻的患者调查，发现9%的患者于诱导后0~10min发生严重的低血压，且在诱导后5~10min发生率更高。与无诱导期低血压的患者相比，诱导后低血压可延长患者麻醉后恢复室(PACU)停留时间，增加死亡率(其发生率分别为8.6%和13.3%，P<0.02)。特别是老年患者，其在麻醉诱导期血流动力学变化显著，有可能诱发广泛的并发症和意外。 [3]
有报道[4]，采用诱导前或诱导同时快速输液预负荷预防全麻诱导期低血压，但效果并不理想。也有报道在丙泊酚中加入麻黄碱可有效减轻诱导期的血压下降，但麻黄碱的升压的效力有限[5],存在急性耐受性[6],增加心率和心肌收缩力会增加心肌氧需要量，心率的显著增快可能引起心悸、房性或室性异位节律以及心动过速，对老年患者以及合并心血管疾病患者尤为不利。
甲氧明是一种高选择性的α1受体激动剂，对α2和β受体几乎无作用[7] 。一方面兴奋α受体可使小动脉收缩，全身血管阻力增加，主动脉舒张压增高，提高冠脉灌注压和心肌血流；另一方面它对心肌无兴奋作用，不增加心肌耗氧量，并且通过提高血压反射性使心率减慢，降低心肌氧耗，有利于心脏的保护和心肌缺氧的改善[8]。
本实验采用预注甲氧明1.5mg防治全麻诱导期低血压，发现诱导期各时间点血压平稳，同基础值相比未有显著下降，除插管后即刻、插管后一分钟外各时点收缩压均高于对照组(P<0.01)，且低血压发生率显著降低(甲氧明组为0%，对照组为20%)。同时甲氧明具有反射性降低心率的作用，本实验中甲氧明组除插管后即刻、插管后一分钟、插管后两分钟外其余时间点心率较基础值均显著降低(P<0.05或P<0.01)，但未有心动过缓发生。
综上所述，在全麻诱导中适时适量的应用甲氧明可以对抗诱导期的低血压反应，并能起到稳定诱导插管期间血流动力的作用。但其反射性心率下降不容忽视。
参考文献
[1].Hsiao CT ,Weng HY, YD , et al. Predictors of mortality in patients with necrotizing fasciti[J]. Am J EmergMed,2008,26(2):170~175
[2]. Reich DL,Hossain S,Krol M, al. Predictors of hypotension after induction of general anesthesia[J]. Anesthesia ＆ Analgesia , 2005,101(03):622~628
[3].陈序,孙宏颖,刘敬臣.七氟醚和异丙酚在老年人麻醉诱导插管时应激反应的观察[J].微创医学,2008,3(5):530~531
[4].彭章龙,顾敏杰,张琳等 ......
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件(3206kb)。