肝硬化腹水发生机制的新设想(2)
 |
| 第1页 |
参见附件。
肝脏血管床结构示意图
根据以上可能存在的疑问和肝脏特殊的血管床和结构特点对肝硬化腹水产生机制进行如下新设想，腹水产生的机制是病理形态的变化(特别是肝内血管床的破坏呈非均匀性)和肝功能损害产生的病理生理因素之间程序性变化和互动作用的结果。
1 病理形态变化主要包括：
1) 解剖结构上入肝血管床和出肝血管破坏比例的差别，即非均匀的破坏，不同病因所引起的肝脏形态的变化，包括部位、程度、方式不同。2) 由于肝细胞肿胀或血管内皮细胞形态变化所产生的窦前、后压力变化之不同。3) 胆管变化(增生，变形等)对血管床的影响。4) 胶原增生对血管压力的影响。
2 肝功能损害引起的和肝硬化腹水继发的病理生理变化包括：
1) 低蛋白血症2)扩血管物质如NO等增加。3)肾素—血管紧张素—醛固酮系统及抗利尿激素的变化4)内皮素的影响5)内毒素血症的因素6)血管加压素和儿茶酚胺、心房肽、PG的影响7)门静脉系统内的静水压，胶体渗透压的变化8)门静脉系统毛细血管的通透性变化9)神经反射在腹水产生中的作用。10)淋巴回流障碍问题。
以上两大方面的因素在肝硬化腹水发生机制上存在程序性变化和互动作用的可能：
根据以上示意图：1、各种原因致肝损害，血管床非均匀破坏，入肝血管床和出血管床的破坏不成比例。根据肝脏的解剖结构的特点和各种致病因子对肝损伤的特点，产生此种类型的破坏应无疑问，由此假定：
1)肝血管床破坏少，假定2%；出肝血管床破坏多，假定3%。2)入肝血管床破坏多，假定3%；出肝血管床破坏少，假定2%。3)各种原因致肝损害，血管床是均匀破坏，假定各为2%或是1%等。4)出入肝血管床均无损害，肝细胞坏死，肿胀等使肝窦压力增加。5)胆管变化，胶原增生等使出入肝血管和肝窦压力均增高。6)上腔静脉压力增高，使整个肝内压力增高。
根据以上设想得出以下结论：
1 在设想1、1)中入肝血管床破坏少，出肝血管床破坏多1%左右的差距足以使整个肝窦和门静脉压力均增高，此时肝内淋巴回流障碍，门静脉高压不可避免，腹水产生与门静脉系统静水压升高，胶体渗透压下降，淋巴回流障碍有关，此时，发病时间的长短有较大作用。在设想1、2)中入肝血管床破坏多，出肝血管床破坏少，此时肝窦内压力低，门静脉的压力升高，腹水产生与门静脉系统静水压升高，胶体渗透压下降有关。
2 在设想2)、3)、4)、5)、6)中其腹水发生机制与1、2)基本类似。 综上所述，从理论上讲，肝内血管床破坏的状况应是腹水产生机制的病理基础和始动因素。同时所发生的病理生理变化当然也非常重要，它是在此基础上发生的程序性变化，可能出现可逆或不可逆的改变，与病理形态改变应有互动情况存在。同时，在病程上可能存在不同程度的反复。
3 在1、1)腹水时，治疗有其固定特征，在病因无法去除的情况下，腹水的蛋白含量较高，利尿剂使用后，腹水完全消失的可能性非常较小。腹腔内的胶体渗透压越发增高，应是腹水持续存在的主要因素(第一因素是产生此种类型腹水的机制)。在大多数情况下，由此而产生的腹水在临床上表现为难治性腹水。1、2)腹水在治疗时，适当的利尿通常腹水会消失，或许会复发，但综合治疗随时均有效。在大多的情况下，由此而产生腹水在临床上表现为普通型腹水。 ......
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件(2229kb)。