左卡尼汀治疗不稳定型心绞痛的疗效分析
(息县人民医院内一科，河南 息县，464300)
【摘要】 目的 观察左卡尼汀(LC)注射液治疗不稳定型心绞痛(UAP)的临床疗效。方法 60例UAP患者随机分为治疗组和对照组。两组常规治疗相同，治疗组在此基础上加用LC 2 g/d，静脉滴注，疗程14 d；疗程结束后比较两组心绞痛发作次数、心绞痛症状改善程度、心电图缺血改善程度及血脂水平变化。结果 治疗组心绞痛发作次数明显减少，症状改善有效率(93.3%)高于对照组(83.3%)，组间有统计学差异；心电图中∑ST(静息心电图ST段压低的总和)及血脂水平较治疗前及对照组明显改善，均有统计学意义。结论 左卡尼汀注射液治疗UAP短期疗效安全、有效，值得临床推广应用。
【关键词】 左卡尼汀；不稳定型心绞痛；能量代谢
不稳定型心绞痛(unstableanginapectoris，UAP)是一种冠心病的急性心脏事件，是急性冠状动脉综合征的重要组成部分，是介于慢性稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间的中间临床综合征[1]。近年来，笔者采用左卡尼汀(Levocarnitine，LC)治疗UAP，取得良好的疗效，现报道如下。1 资料与方法 1.1 一般资料
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选择符合 ACC/AHA2000年指南诊断标准的不稳定型心绞痛伴高脂血症(血清胆固醇>5.72 mmol/L或低密度脂蛋白>3.64mmol/L)患者60例。排除标准：急性心肌梗死患者；合并重度心肺功能不全、严重心律失常、急性脑血管疾病及肝、肾、造血系统严重原发性疾病患者；其他心脏疾病患者及重度神经官能症、更年期症候群、颈椎病及胃、食道、胆囊疾病等所致胸痛者；孕妇或哺乳期妇女及对本药过敏者；依从性差，疗程不足，无法判定疗效或资料不全者。以上病例均为笔者单位2009年～2011年住院患者，年龄40～79岁，平均(63.7±9.8)岁。将患者随机分为治疗组30例，对照组30例；两组患者的年龄、性别、主要临床症状、心绞痛发作次数、心电图ST-T改变及血脂水平经统计学处理均无统计学差异(P>0.05)，具有可比性。 1.2 治疗方法
对照组常规给予硝酸脂类、β2受体阻滞剂或钙拮抗剂、低分子肝素、抗血小板聚集治疗；治疗组在常规治疗的基础上加用左卡尼汀注射液(常州兰陵制药有限公司)， 2.0 g加入生理盐水 250 ml中，每日1次，静脉滴注，疗程14 d。两组均在心绞痛发作较重时临时含服硝酸甘油。 1.3 观察方法
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观察用药前后心绞痛发作的程度、频度，硝酸甘油片消耗量；胸闷、胸痛、气促、乏力等冠心病主要症状的改善情况；用药前后的12导联心电图缺血样改变的改善程度；测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)前后变化。心绞痛疗效评定标准：①显效：心绞痛发作次数减少> 80%；硝酸甘油消耗量减少> 80%；②有效：心绞痛发作次数及硝酸甘油耗量减少50%～80%；③无效：心绞痛发作次数及硝酸甘油耗量减少<50%。心电图改善标准：①显效：静息心电图缺血性改变恢复正常；②有效：心电图缺血性下降的ST段回升> 1.0 mm，但未达到正常水平或主要导联的倒置 T波变浅达50%以上或T波由平坦转为直立；③无效：达不到上述指标者[2]。 1.4 统计学处理
采用 SPSS 13.0软件进行处理，计量资料以(X±S)表示，采用 t检验。计数资料采用校正X2检验。P< 0.01表示差异有统计学意义。2 结果 2.1 两组治疗前后临床疗效比较
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治疗2周后，按照心绞痛疗效评定标准，从每日心绞痛发作次数、硝酸甘油用量方面比较，治疗组总有效率93.3%，对照组总有效率 83.3%，两组间有统计学差异(P < 0.01) ，见表1。
表1 两组心绞痛I临床疗效比较
注：与对照组比较，1)P < 0.01。2.2 两组治疗前后静息心电图ST段压低的总和 (∑ST)比较
两组间有统计学差异(P < 0.01) ，见表2。
表2 两组治疗前后静息心电图∑ST比较 (X±S)
注：与对照组比较，1)P < 0.01。2.3 两组治疗前后血脂水平比较
治疗2周后，治疗组血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白均较治疗前明显下降，高密度脂蛋白明显上升(P<0.01)，而对照组变化不明显(P> 0.05)；两组间比较，差异有统计学意义(P<0.01)，见表3。
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表3
两组治疗前后血脂水平比较 (X±S)
注：治疗组治疗前后比较，1)P < 0.01；与对照组比较，2)P < 0.01。3 讨论
左卡尼汀是哺乳动物能量代谢中需要的体内天然物质，其主要功能是促进脂类代谢。在缺氧、缺血时，脂酰-CoA堆积，线粒体内的长链脂酰卡尼汀也堆积，游离卡尼汀因大量消耗而减低。缺血缺氧导致ATP水平下降，细胞膜和亚细胞膜通透性升高，堆积的脂酰-CoA可致膜结构改变，膜相崩解而导致细胞死亡。另外，缺氧时以糖无氧酵解为主，脂肪酸等堆积导致酸中毒，离子紊乱，细胞自溶死亡。足够量的游离卡尼汀可使堆积的脂酰-CoA进入线粒体内，减少其对腺嘌呤核苷酸转位酶的抑制，使氧化磷酸化得以顺利进行。左卡尼汀是肌肉细胞尤其是心肌细胞的主要能量来源，脑、肾等许多组织器官亦主要靠脂肪酸氧化供能。卡尼汀还能增加NADH细胞色素C还原酶、细胞色素氧化酶的活性、加速ATP的产生，参与某些药物的解毒作用[3]。对于各种组织缺血缺氧，左卡尼汀通过增加能量产生而提高组织器官的供能，减少心绞痛的发作次数和硝酸甘油用量。
, http://www.100md.com
该研究结果显示，治疗组与对照组相比可有效缓解不稳定型心绞痛患者临床症状，并且可有效改善不稳定型心绞痛患者心肌缺血状态，还可降低血清总胆固醇、甘油三酯，升高高密度脂蛋白，降低低密度脂蛋白，可调节血脂水平。
综上所述，纠正心肌能量代谢紊乱对治疗心肌缺血有着良好的前景，对UAP在常规治疗基础上补充 LC短期疗效肯定、安全，值得临床推广应用。参考文献[1]Eugene B，Elliott M，John W，et a1.ACC/AHA guidelines for the managem of patients with unstable angina and non-ST-segu ent elevation myocard infarction：Executive Summary and Recommendations[J].Circulation，2001，2：1 193—1 209. [2]夏华玲，黄中云.左卡尼汀对不稳定型心绞痛的治疗作用[J].临床医学，2006，4(26)：37. [3]张峻博，李红斌，邓智文.左卡尼汀联合疏血通注射液治疗不稳定型心绞痛的临床疗效观察[J].西部医学，2010，7(22)：1250., http://www.100md.com(王玉强)
【摘要】 目的 观察左卡尼汀(LC)注射液治疗不稳定型心绞痛(UAP)的临床疗效。方法 60例UAP患者随机分为治疗组和对照组。两组常规治疗相同，治疗组在此基础上加用LC 2 g/d，静脉滴注，疗程14 d；疗程结束后比较两组心绞痛发作次数、心绞痛症状改善程度、心电图缺血改善程度及血脂水平变化。结果 治疗组心绞痛发作次数明显减少，症状改善有效率(93.3%)高于对照组(83.3%)，组间有统计学差异；心电图中∑ST(静息心电图ST段压低的总和)及血脂水平较治疗前及对照组明显改善，均有统计学意义。结论 左卡尼汀注射液治疗UAP短期疗效安全、有效，值得临床推广应用。
【关键词】 左卡尼汀；不稳定型心绞痛；能量代谢
不稳定型心绞痛(unstableanginapectoris，UAP)是一种冠心病的急性心脏事件，是急性冠状动脉综合征的重要组成部分，是介于慢性稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间的中间临床综合征[1]。近年来，笔者采用左卡尼汀(Levocarnitine，LC)治疗UAP，取得良好的疗效，现报道如下。1 资料与方法 1.1 一般资料
, http://www.100md.com
选择符合 ACC/AHA2000年指南诊断标准的不稳定型心绞痛伴高脂血症(血清胆固醇>5.72 mmol/L或低密度脂蛋白>3.64mmol/L)患者60例。排除标准：急性心肌梗死患者；合并重度心肺功能不全、严重心律失常、急性脑血管疾病及肝、肾、造血系统严重原发性疾病患者；其他心脏疾病患者及重度神经官能症、更年期症候群、颈椎病及胃、食道、胆囊疾病等所致胸痛者；孕妇或哺乳期妇女及对本药过敏者；依从性差，疗程不足，无法判定疗效或资料不全者。以上病例均为笔者单位2009年～2011年住院患者，年龄40～79岁，平均(63.7±9.8)岁。将患者随机分为治疗组30例，对照组30例；两组患者的年龄、性别、主要临床症状、心绞痛发作次数、心电图ST-T改变及血脂水平经统计学处理均无统计学差异(P>0.05)，具有可比性。 1.2 治疗方法
对照组常规给予硝酸脂类、β2受体阻滞剂或钙拮抗剂、低分子肝素、抗血小板聚集治疗；治疗组在常规治疗的基础上加用左卡尼汀注射液(常州兰陵制药有限公司)， 2.0 g加入生理盐水 250 ml中，每日1次，静脉滴注，疗程14 d。两组均在心绞痛发作较重时临时含服硝酸甘油。 1.3 观察方法
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观察用药前后心绞痛发作的程度、频度，硝酸甘油片消耗量；胸闷、胸痛、气促、乏力等冠心病主要症状的改善情况；用药前后的12导联心电图缺血样改变的改善程度；测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)前后变化。心绞痛疗效评定标准：①显效：心绞痛发作次数减少> 80%；硝酸甘油消耗量减少> 80%；②有效：心绞痛发作次数及硝酸甘油耗量减少50%～80%；③无效：心绞痛发作次数及硝酸甘油耗量减少<50%。心电图改善标准：①显效：静息心电图缺血性改变恢复正常；②有效：心电图缺血性下降的ST段回升> 1.0 mm，但未达到正常水平或主要导联的倒置 T波变浅达50%以上或T波由平坦转为直立；③无效：达不到上述指标者[2]。 1.4 统计学处理
采用 SPSS 13.0软件进行处理，计量资料以(X±S)表示，采用 t检验。计数资料采用校正X2检验。P< 0.01表示差异有统计学意义。2 结果 2.1 两组治疗前后临床疗效比较
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治疗2周后，按照心绞痛疗效评定标准，从每日心绞痛发作次数、硝酸甘油用量方面比较，治疗组总有效率93.3%，对照组总有效率 83.3%，两组间有统计学差异(P < 0.01) ，见表1。
表1 两组心绞痛I临床疗效比较
注：与对照组比较，1)P < 0.01。2.2 两组治疗前后静息心电图ST段压低的总和 (∑ST)比较
两组间有统计学差异(P < 0.01) ，见表2。
表2 两组治疗前后静息心电图∑ST比较 (X±S)
注：与对照组比较，1)P < 0.01。2.3 两组治疗前后血脂水平比较
治疗2周后，治疗组血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白均较治疗前明显下降，高密度脂蛋白明显上升(P<0.01)，而对照组变化不明显(P> 0.05)；两组间比较，差异有统计学意义(P<0.01)，见表3。
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表3
两组治疗前后血脂水平比较 (X±S)
注：治疗组治疗前后比较，1)P < 0.01；与对照组比较，2)P < 0.01。3 讨论
左卡尼汀是哺乳动物能量代谢中需要的体内天然物质，其主要功能是促进脂类代谢。在缺氧、缺血时，脂酰-CoA堆积，线粒体内的长链脂酰卡尼汀也堆积，游离卡尼汀因大量消耗而减低。缺血缺氧导致ATP水平下降，细胞膜和亚细胞膜通透性升高，堆积的脂酰-CoA可致膜结构改变，膜相崩解而导致细胞死亡。另外，缺氧时以糖无氧酵解为主，脂肪酸等堆积导致酸中毒，离子紊乱，细胞自溶死亡。足够量的游离卡尼汀可使堆积的脂酰-CoA进入线粒体内，减少其对腺嘌呤核苷酸转位酶的抑制，使氧化磷酸化得以顺利进行。左卡尼汀是肌肉细胞尤其是心肌细胞的主要能量来源，脑、肾等许多组织器官亦主要靠脂肪酸氧化供能。卡尼汀还能增加NADH细胞色素C还原酶、细胞色素氧化酶的活性、加速ATP的产生，参与某些药物的解毒作用[3]。对于各种组织缺血缺氧，左卡尼汀通过增加能量产生而提高组织器官的供能，减少心绞痛的发作次数和硝酸甘油用量。
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该研究结果显示，治疗组与对照组相比可有效缓解不稳定型心绞痛患者临床症状，并且可有效改善不稳定型心绞痛患者心肌缺血状态，还可降低血清总胆固醇、甘油三酯，升高高密度脂蛋白，降低低密度脂蛋白，可调节血脂水平。
综上所述，纠正心肌能量代谢紊乱对治疗心肌缺血有着良好的前景，对UAP在常规治疗基础上补充 LC短期疗效肯定、安全，值得临床推广应用。参考文献[1]Eugene B，Elliott M，John W，et a1.ACC/AHA guidelines for the managem of patients with unstable angina and non-ST-segu ent elevation myocard infarction：Executive Summary and Recommendations[J].Circulation，2001，2：1 193—1 209. [2]夏华玲，黄中云.左卡尼汀对不稳定型心绞痛的治疗作用[J].临床医学，2006，4(26)：37. [3]张峻博，李红斌，邓智文.左卡尼汀联合疏血通注射液治疗不稳定型心绞痛的临床疗效观察[J].西部医学，2010，7(22)：1250., http://www.100md.com(王玉强)