出血性进展性卒中的相关危险因素分析(2)
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参见附件。
3.2 头痛
本研究发现进展组头痛的发生率为50.0%，非进展组的发生率为38.2%，两组相比差异有统计学意义(P<0.05)。而头痛者通常见于年轻、出血量大、脑室出血、脑叶出血接近硬脑膜的患者。脑出血后，脑组织生物氧化功能发生异常，生成大量氧自由基，使超氧化物岐化酶(SOD)失活，降解NO的作用降低；同时钙离子大量内流，诱发头痛。头痛者体内单核细胞和多型核细胞的吞噬和杀伤能力受损，细菌、 真菌和病毒成分不易清除，在体内产生较多的细菌脂多糖，从而诱导多种炎性因子如IL-6、 TNF-α等的过量释放。头痛还可激活血管内皮细胞5-羟色胺受体，使 NO生成增加[7]，形成恶性循环，使组织损伤加重。
3.3 血肿增大
大多数学者认为早期血肿增大是导致患者后期神经功能恶化及预后不良的首要因素，Leira等[5]的研究更提示血肿进展可使早期神经功能恶化的发病率增高4倍，对预后不良的影响更高于此。本研究发现15例血肿增大的患者中有13例出现神经功能恶化，发生率为86.7%。血肿引起神经功能恶化的机制是颅内高压和血肿压迫周围组织所致。
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