另外，血氧分压的下降，通过刺激颈动脉窦与主动脉弓化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，使机体呼吸加快，二氧化碳分压下降，出现支气管收缩；同时，因血氧浓度下降，心率加快，心脏每分输出量增加，肺灌注增多，加之红细胞及血红蛋白的迅速增多均使通气/血流比进一步减小并加速病情发展。而二氧化碳分压下降易致机体出现呼吸性碱中毒，影响结合血红蛋白对氧气的释放及组织对氧气的利用，促进糖酵解使乳酸生成增多，结果造成机体能量利用障碍而出现系列生理功能紊乱。

    急性缺氧时，肺血管内皮功能不良，内源性一氧化氮合成和释放减少，也是引起HPH形成的重要因素[4]；同时，内皮素升高水平与动脉血氧饱和度的变化成反比，与肺动脉收缩压成正比，也可能参与了肺动脉高压的形成。如果大气压下降过快，超过机体调节能力时，肺泡张力平衡的维系也会发生影响，倾向于使肺泡缩小。总之，缺氧性HPH的形成及机体内环境的紊乱促使病情持续恶化。

    故治疗的关键在于及早纠正缺氧，增加氧气分压及浓度，抑制肺血管及气管收缩[5]。在缺氧没有得到纠正的条件任何药物的治疗只能是对机体的一种短暂的干预以维系机体正常生理功能 ......