兔急性房颤时心房肌钙通道α1C、β1及钾通道Ikr的表达和药物干预(3)
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参见附件。
3.3 经房颤诱发实验后伊布利特、参松养心胶囊干预的效果
本实验表明伊布利特可以抑制兔心房快速起搏时L型钙离子通道α1C、β1表达的下降。α1C、β1是LVDCC主要功能亚基,α1C、β1表达的降低,可使L型钙通道活性降低,L型钙电流(ICa-L)密度下降,Ca2+内流减少,心肌细胞动作2相平台期缩短,APD及ERP缩短,ERP频率适应性降低,有利于折返的形成,使房颤得以发生及维持。伊布利特能够抑制α1C、β1表达下降,促进Ca2+内流,有效延长APD及ERP,从而不利于心律失常的发生,可能是其具有预防兔急性房颤发生作用的机制之一。本研究实验表明,伊布利特可以降低钾离子通道IKr基因及蛋白的表达。IKr是细胞复极的主要离子流,与Na+和Ca2+内流的相对速率决定平台期的长短。IKr通道基因的高表达,可以使心肌细胞复极时外向钾离子流增加,使复极加快,APD及ERP缩短。伊布利特可以降低IKr通道基因的表达,使复极时外向钾离子流减少,可以使复极时间延长APD及ERP,从而不利于房颤的发生及维持。因此,心脏瓣膜术后等房颤高发人群中,应用伊布利特可能能起到很好的预防作用。伊布利特其副作用可过度延长有效不应期及QT间期,部分患者可致尖端扭转型室速(Tpd)[14-15],有报道伊布利特致Tpd发生率为4.3%,可能与其使钙离子内流增多,过度阻滞IKr,易诱发早期后除极有关 ......
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