兔急性房颤时心房肌钙通道α1C、β1及钾通道Ikr的表达和药物干预(3)
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3.3 经房颤诱发实验后伊布利特、参松养心胶囊干预的效果
本实验表明伊布利特可以抑制兔心房快速起搏时L型钙离子通道α1C、β1表达的下降。α1C、β1是LVDCC主要功能亚基，α1C、β1表达的降低，可使L型钙通道活性降低，L型钙电流(ICa-L)密度下降，Ca2+内流减少，心肌细胞动作2相平台期缩短，APD及ERP缩短，ERP频率适应性降低，有利于折返的形成，使房颤得以发生及维持。伊布利特能够抑制α1C、β1表达下降，促进Ca2+内流，有效延长APD及ERP，从而不利于心律失常的发生，可能是其具有预防兔急性房颤发生作用的机制之一。本研究实验表明，伊布利特可以降低钾离子通道IKr基因及蛋白的表达。IKr是细胞复极的主要离子流，与Na+和Ca2+内流的相对速率决定平台期的长短。IKr通道基因的高表达，可以使心肌细胞复极时外向钾离子流增加，使复极加快，APD及ERP缩短。伊布利特可以降低IKr通道基因的表达，使复极时外向钾离子流减少，可以使复极时间延长APD及ERP，从而不利于房颤的发生及维持。因此，心脏瓣膜术后等房颤高发人群中，应用伊布利特可能能起到很好的预防作用。伊布利特其副作用可过度延长有效不应期及QT间期，部分患者可致尖端扭转型室速(Tpd)[14-15]，有报道伊布利特致Tpd发生率为4.3%，可能与其使钙离子内流增多，过度阻滞IKr，易诱发早期后除极有关 ......
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