胰岛素增敏剂与ACEI类药物治疗胰岛素抵抗的研究进展(2)
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参见附件。
2.1 RAS系统抑制剂的作用特点
(1)降压时不伴有反射性心率加快，对心输出量无明显影响；(2)可防止或逆转高血压患者的血管壁增厚、心肌肥大和心室重构；(3)能增加肾血流量，保护肾脏；(4)能改善IR，不引起电解质紊乱和脂质代谢改变；(5)久用不易产生耐药性[16]。
2.2 RAS系统激活形成IR的机制
RAS系统激活，促使AngⅠ转变为AngⅡ，AT1就会被激动，首先产生血流动力学变化：血管收缩，一方面使胰岛、肌肉、肾脏等的血流量下降，外周血容量上升，血压升高；另一方面影响肝脏、肌肉、脂肪组织中的INS受体，并且增加脂肪组织中脂质形成，造成IR。其次产生非血流动力学变化，包括抑制前胰岛素原的生物合成和INS的分泌，刺激 NADPH 氧化酶产生增多，从而导致胰腺局部氧化应激增强，产生的大量活性氧(ROS)还有自由脂肪酸等物质活化解偶联蛋白2(UCP2)，导致线粒体解偶联和膜电位降低。以上效应都会导致葡萄糖刺激的INS分泌受损和糖耐量减低，最终效应为胰岛β细胞功能障碍。胰岛局部氧化应激增强还可以导致胰岛β细胞凋亡、胰腺局部炎症反应、纤维化，最终导致IR[17]。
2.3 ACEI/ARB在RAS系统中的阻断作用
ACEI 类药物能阻断 AngⅠ转变为AngⅡ，从而阻断了 AngⅡ作用于 AT1 受体后引起的一系列不良反应。包括升高缓激肽的水平、改善胰岛血流灌注，减少氧化应激等。另外，ARB类药物通过阻断AngⅡ的受体而发挥作用，和 ACEI 类药物具有几乎类似的效应[17](图3)。
2.4 临床报道
郑琼等[18] 将60例原发性高血压合并IR以及高尿酸血症患者分成贝那普利治疗组、氯沙坦治疗组 ......
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