α—硫辛酸联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察(2)
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目前,大家公认DPN的发病机制[5]:(1)代谢紊乱:①高血糖、高血脂的毒性作用;②氧化应激;③低血糖;④蛋白糖基化异常;⑤醛糖还原酶一多元醇、肌醇途径。(2)微血管病变。(3)其他因素:①神经轴突转运异常;②C肽缺陷加重糖尿病神经病变;③自身免疫因素。其中氧化应激、线粒体电子传递呼吸链超氧化物产生过多是导致DPN的重要发病机制。
α-硫辛酸作为丙酮酸脱氢酶和α戊二酸脱氢酶-线粒体酶系复合物的辅助因子起作用,是一个多功能的天然抗氧化剂[6],无论是在脂溶性还是水溶性的环境下,硫辛酸都可以溶解,主要通过清除氧自由基,螯合金属离子起作用,同时阻抑神经内氧化应激,抑制蛋白质糖基化,阻止脂质过氧化,还原、再生细胞内主要抗氧化物质,如:维生素C或E、辅酶Q等,增加血管的血流量,纠正一氧化氮和内皮衍生性超极化因子的异常,降低对一氧化氮合酶的影响[7],加快神经传导速率[6],促进神经纤维再生[8],保护血管内皮功能[9-10],从而有效缓解或消除DPN的症状[10]。
甲钴铵是一种活性维生素B12制剂,可直接转运入神经细胞,使轴突受损区域再生,通过甲基化的官能基参与体内甲基转移作用 ......
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