在COPD的发病过程中，肺各部位均产生过量增加的巨噬细胞、淋巴细胞和中性粒细胞，进而诱发炎症因子释放多种介质，例如TNF-α、IL-6、IL-8等，进一步促进炎症反应，破坏肺结构。TNF-α具有多种前炎性介质的功能，不仅能促进中性粒细胞脱颗粒伴蛋白水解酶释放和呼吸爆发，还能促进炎症细胞趋化和活化，导致气道结构破坏[1]；而IL-6、IL-8作为前炎症细胞，参与启动、介导和趋化炎症反应的各个环节，加速和加重COPD的进程和病情。有研究显示TNF-α和IL-8在AECOPD期呈正相关，且共同影响COPD的发病，而IL-6的作用相比于IL-8不明显[9]。本研究结果显示，两组治疗后血清TNF-α、IL-6、IL-8水平均较治疗前有明显改善(P<0.05)，但治疗组TNF-α、IL-8的改善程度明显优于对照组(P<0.05) ......