雌激素对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用(2)
 |
| 第1页 |
参见附件。
3 讨论
本试验发现：在再灌注开始即刻，经兔耳缘静脉给予雌激素200，400，800μg/kg，可剂量依赖的增加脊髓前角运动神经元数目，显著改善缺血后下肢功能障碍，减轻兔脊髓缺血再灌注损伤。
我们通过病理发现Control组脊髓前角存在大量嗜伊红染色的坏死神经元；雌激素治疗组坏死神经元明显减少。而E1，E2组脊髓前角正常运动神经元与E3组相比，差异有统计学意义，神经功能评分也出现一致的结果。推测800μg/kg体内发挥较强的生物学作用，我们参考其他文献可知临时短暂应用此剂量雌激素未发现明显的副作用，可将其作为下步深入研究雌激素作用机制的剂量。
脊髓缺血再灌注损伤的主要机制是脊髓组织缺血后三磷酸腺苷(ATP)减少，细胞膜离子泵功能衰竭，钠离子内流造成细胞水肿，溶酶体破裂引起谷氨酸等兴奋性氨基酸释放增加，大量钙离子内流造成钙超载，激活多种酶类，生成大量自由基，引起严重炎症反应，最终导致细胞组织水肿破环血管痉挛阻塞，造成组织缺血再灌注损伤[13-17]。
以往的研究发现雌激素可减轻局部炎性反应，激活抗凋亡系统。新近研究提示雌激素的神经保护可能通过线粒体途径参与。线粒体是细胞氧化磷酸化中心，是细胞能量加工厂，其功能的衰竭是细胞死亡扳机点。以往的研究发现再灌注开始后，线粒体内产生大量氧自由基，破环细胞呼吸链，造成细胞能量衰竭而致死[10]。我们研究发现雌激素治疗组缺血脊髓匀浆后检测，超氧化物歧化酶(SOD)活性明显增加，SOD作为细胞内主要的自由基清除剂和抗氧化酶，其水平的降低，提示其保护组织细胞受毒性氧自由基损伤的效能减弱[10-20]。故推测雌激素减轻兔脊髓缺血再灌注损伤与其增加SOD水平，从而清除过量的氧自由基减轻损伤 ......
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件。