血液净化联合免疫抑制治疗百草枯中毒疗效观察与评价(2)
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参见附件。
2.2 死亡组与存活组服药至入院48h内血液检查资料比较
由表1可见，口服百草枯中毒中毒死亡剂量小，存活病例口服百草枯剂量较死亡组存在显著差异；死亡组入院48h内WBC、DBIL、AST、CR、C反应蛋白计数均显著升高，与存活组比较差异具有统计学意义；中性细胞百分比率，BUN、ALT、TBIL计数死亡组与存活着比较差异无统计学意义。死亡组与存活组间年龄比较差异亦无统计学意义。
2.3 不同剂量百草枯中毒主要死亡原因分析
不同剂量百草枯中毒主要死亡原因分析结果表明，口服原液百草枯中毒致死剂量小，本组资料统计显示口服20%百草枯原液20mL以上几乎100%死亡。服药大剂量百草枯中毒短时时间内死于ARDS、心肌抑制，病程长者相继出现多器官衰竭死亡，其中不可逆性肺损伤是主要原因。见表2。
3 讨论
百草枯中毒近年来在基层医院已属常见药物中毒疾病，口服后百草枯迅速分布到肺、肾、肝、肌肉等组织，多以原型经肾脏排出。其中毒机制目前研究可能为百草枯被肺泡细胞主动摄取并蓄积，在肺内产生氧自由基造成肺、肾、肝等全身细胞膜脂质过氧化，破坏细胞结构引起多器官损害[6]，临床无特效解毒剂或拮抗剂，预后差，致死剂量小，据文献报道人口服致死量约为5～10mL 20%的原液，病死率可达85%～95%[7]。本组资料研究显示百草枯中毒致死率与服用剂量显著相关，但非线性关系，超过一定剂量(约20mL原液)死亡率可达100%。服用20%原液百草枯20mL以下，彻底洗胃治疗后，起病缓慢，呈慢性中毒，一般开始表现为轻度消化道损损伤症状，如恶心、呕吐，咽喉疼痛、声音嘶哑，口腔内分泌物增多，随着病情进展，相继出现少尿、血肌酐、尿素氮升高，巩膜黄染、胆红素、肝酶升高，呼吸急促、血氧下降、肺CT显示双肺急性渗出改变。如治疗超过4周无需机械通气支持者可能存活。服用20～50mL可短时间内出现肾衰竭、肝衰竭、胃肠衰竭等多器官衰竭，病程可多在2周，服用100～300mL中毒后出现爆发性损伤 ......
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