镉通过氧化应激机制诱导LLC—PK1细胞损伤(2)
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Gennari等报道，镉可以促进氧自由基的形成[3]和降低细胞内主要抗氧化物质-谷胱甘肽(GSH)的浓度[8]，会造成多种细胞损伤。大多数毒性作用是由氧化应激所介导[9-10]。蓝晖翔等研究表明，氯化镉、氯化汞单独及联合染毒L02细胞可引起显著的DNA损伤。这可能与氧化应激有关[11]。环境污染物，包括工业和日用化工，农药，化肥，重金属和电离辐射，重金属，特别是镉是导致氧化应激的主要因素。本实验检测镉诱导LLC-PK1细胞的损伤，观察其是否同样受氧化应激调节。用细胞内主要抗氧化剂谷胱甘肽(GSH)作为研究的靶点。N-乙酰半胱氨酸(NAC)是抗氧化剂、巯基保护剂，也是一种自由基清除剂，研究也显示，对急性、亚慢性镉染毒大鼠肝、肾损伤具有明显的拮抗和保护作用[12]。本实验结果显示，同样，NAC增加细胞内GSH浓度能明显减轻镉导致的细胞损伤，效果非常明显，BSO降低细胞内GSH浓度可以加重镉导致的细胞损伤(表3)，此结果与阳光等[13]研究相同。这说明镉诱导的细胞损伤是通过氧化应激介导，同时与细胞内的谷胱甘肽的水平有着密切关系，但其具体分子机制需要进一步研究。
综上所述，氯化镉对LLC-PK1细胞有明显毒性，具有很好的时间-剂量-效应关系。镉诱导的细胞损伤是通过氧化应激介导，同时与细胞内的谷胱甘肽的水平有着密切关系 ......
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