镉通过氧化应激机制诱导LLC—PK1细胞损伤(1)
 |
| 第1页 |
参见附件。
[摘要] 目的 探讨镉诱导猪肾近曲小管上皮细胞(LLC-PK1)毒性及氧化应激在其中的作用。 方法 用不同浓度的氯化镉刺激细胞9h和25μmol/L的氯化镉刺激细胞不同时间，采用Formazan 分析细胞存活率反映镉对细胞的损伤程度；以还原型谷胱甘肽(GSH)为靶点，影响GSH浓度的两个试剂BSO和NAC，观察镉诱导细胞损伤中氧化应激的作用。 结果 随着氯化镉染毒时间延长，细胞存活率下降，同样，随着剂量的增加，细胞的存活率逐渐也下降。同时BSO加重镉诱导的细胞损伤，NAC完全抑制镉诱导的细胞损伤。 结论 氯化镉对LLC- PK1细胞具有明显的毒性，细胞损伤是通过氧化应激介导，且与细胞内的谷胱甘肽的水平有着密切关系。
[关键词] 氯化镉；猪肾近曲小管上皮细胞；氧化应激
[中图分类号] R114 [文献标识码] A [文章编号] 2095-0616(2014)03-34-03
镉是主要重金属环境污染物，由于其分布广泛和较长的生物半衰期(16～33年)，导致容易在体内肝，肾等重要器官蓄积，从而造成重要器官的损伤，如神经退行性病变，肝，肺，肾的功能障碍和血管系统疾病[1-2]。而长期低剂量接触镉主要引起以近曲小管损伤为主要特征的肾脏损害[3]。镉引起肾细胞损伤是具体通过什么机制，尚未完全清楚。本研究选用猪肾近曲小管上皮细胞(LLC-PK1)为实验对象，观察了氯化镉对该细胞的毒性效应，以及诱导LLC-PK1细胞损伤中氧化应激所起的作用，为进一步阐明镉诱导肾细胞损伤机制研究提供理论依据。
1 材料与方法
1.1 试剂及仪器
小牛血清、消化酶、抗体、N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)、氯化镉、D-L-丁硫氨酸-[R]-亚砜亚胺(BSO)等化学试剂均购买于Sigma公司(Tokyo ......
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件。