不同术式治疗高血压脑出血对术后脑水肿的影响(2)
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3 讨论
高血压脑出血已经成为临床上常见多发性脑组织病变。脑出血患者血肿形成后即产生占位影响，对脑组织起直接破坏作用，脑血肿周边组织缺血，血肿液化分解与凝结过程中产生有毒物质对脑组织继发性损害。手术已经成治疗急性脑出血的重要方法，目前广泛应用的有钻孔置管血肿引流术，小骨瓣开颅血肿清除术，对血肿较大或已有脑疝者则常规开颅去骨瓣减压术[8]。
高血压脑出血产生的血肿造成机械压迫，损伤血肿周边的正常神经组织，损伤部位压力突然变高，脑组织偏移，导致脑疝。血肿压迫致使颅内压变高，脑血流量减少，脑内灌注压下降，血肿周边脑组织形成缺血半暗带区域，临床诊断为脑组织缺血。脑组织缺血导致神经细胞消亡，脑水肿产生。血肿的大小和部位决定血肿对脑组织的损伤程度，血肿较小时，脑组织出现短暂性缺血；血肿较大时，导致脑半球的脑血流显著下降，组织长时间缺血。血肿越接近顶骨中线，对脑脊液循环的干扰越大，颅内压显著增高，脑血流不畅。相关研究发现[8]，脑水肿对于脑组织缺血有时间窗效应，尽早清除血肿术后恢复效果更好，预防与降低缺血性脑损伤发生。临床数据显示[9]，高血压脑出血的血肿形成于发病25～35min内，7～8h后血肿周边的脑组织由于血清蛋白与凝血酶的毒性作用导致血液凝固，脑血管出现渗漏和痉挛，脑水肿形成，时间越久病情越重，临床体征急剧恶化，血肿周边的正常脑组织出现海绵样变性与坏死等现象。故血肿周边脑组织出现水肿前(出血后7～8h内)，及早消除血肿，有效缓解血肿成分中血浆和血红蛋白崩解产物与其他炎性介质对脑组织缺血半暗带区的继发性细胞毒性损害、避免产生水肿，防止脑出血引发的病情恶化，减轻周边脑组织的继发性损伤。Zazulia等[10]研究数据显示，残留血自身与血肿周边的缺血区，占位效应缺血区较显著，血肿崩解产物与炎性介质对于周围脑组织的继发性损伤，在合理控制手术损伤的前提下 ......
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