1.2 脑缺血-再灌注损伤机制

    目前脑缺血-再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury，CIRI)的机制并未从根本上加以阐明，学界对其发病机制尚无统一说法。脑缺血-再灌注损伤涉及复杂的病理生理过程，大部分研究认为是由多种有内在联系的损伤机制共同作用形成一个级联反应，从而造成脑缺血-再灌注损伤。这个级联反应包括许多环节，如自由基损伤、炎性介质释放、钙离子超载、血管内皮细胞损伤、能量代谢障碍等，这些环节互为因果，相互联系和促进，形成恶性循环，而炎性因子过度表达是导致脑组织神经细胞损伤、调亡和坏死的重要环节[3-5]。有研究表明，氧化应激(oxidative stress)产生的自由基损伤和炎症反应是产生脑缺血-再灌注损伤的主要机制之一[6]。

    1.3 脑缺血-再灌注损伤治疗研究新进展

    近年来发现积极地进行抗氧化治疗可以减轻脑缺血损伤，人们一直寻求高特异性抗氧剂。现在人们已经尝试从各种药材中提取活性成分，而此类活性成分部分经过临床药理研究证实含有抗氧化成分，具有抗氧化特性，如能进一步阐明此类成分的抗氧化机制，则将为寻找防治脑缺血损伤特异性药物提供新途径[7]。脑缺血-再灌注后缺血脑组织内炎症因子表达显著增加，促炎症细胞因子具有神经损伤、神经毒性作用 ......