JAM—1在子宫内膜癌组织中的表达及意义(2)
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肿瘤浸润、侵袭过程非常复杂：首先，肿瘤细胞从原发病灶脱落后黏附到细胞外基质上，基质被降解后肿瘤开始浸润、侵袭。癌细胞之间的黏附分子丢失后将启动肿瘤的浸润、侵袭，这是肿瘤浸润的首要步骤。当细胞间连接被破坏时，细胞间的黏附就会松散，致使癌细胞脱离癌巢，为癌细胞的游走、转移提供了先决条件。研究认为紧密连接结构的破坏是导致癌症早期侵袭能力增强和细胞间粘附能力减弱，增强了肿瘤细胞的迁移、扩散能力的重要原因[10]。
肿瘤组织侵袭、浸润的过程中癌细胞发生迁移是必不可少的条件。JAM-1因其能影响细胞的迁移而广泛的应用于肿瘤侵袭、浸润机制的研究[11-12]。有学者[13-14]在研究肺的鳞状细胞癌、乳腺癌时发现，与正常肺上皮、乳腺组织相比肺的鳞状上皮细胞癌、乳腺癌等癌细胞JAM-1表达明显降低，JAM-1的表达与癌组织的侵袭程度呈负相关，说明JAM-1表达的下调能够促进肺癌、乳腺癌的侵袭。我们猜想JAM-1在子宫内膜癌的进展中是否有同样的变化，是否促进癌细胞的浸润。
我们通过免疫组化方法研究JAM-1在不同肌层浸润深度的子宫内膜癌组织中的表达，发现当肿瘤局限于子宫内膜时JAM-1在癌细胞、腺细胞的胞膜、胞浆高表达，特别是细胞连接处。当肿瘤浸润到肌层时，JAM-1表达减弱，特别是浸润到深肌层时偶尔才见到JAM-1阳性颗粒。根据染色深浅及阳性细胞率综合评价利用x2检验进行统计分析，得出三组JAM-1的表达具有统计学差异。本研究与Naik[14]、赵晶等[15]关于乳腺癌及宫颈癌的研究结果较一致 ......
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