当前位置: 首页 > 期刊 > 《中国医药科学》 > 2014年第10期
编号:13128437
232例肝淤血声像图分析(2)
http://www.100md.com 2014年5月15日 王春年
第1页

    参见附件。

     2 结果3 讨论

    肝淤血患者,表现为肝大,颈静脉怒张,肝静脉增宽,下腔静脉淤血增宽,下肢水肿,胸腔积液、腹水[3]。由此病理基础上产生相应的声像图特征及临床表现。

    本研究显示早期肝淤血患者声像图表现肝脏各径线测值均增大,左肝厚度≥6.0cm,右肝最大斜径≥14cm,肝实质回声稍有减弱,肝静脉内径增宽1.0cm左右。其与肝淤血患者临床症状相对应,由于肝淤血肿大,故右季肋部不适或腹痛,同时由于胃肠道淤血,可见食欲不振、恶心、呕吐;患者多有发绀,尿量减少和下肢浮肿,心脏扩大及颈静脉怒张,并可出现黄疸[4]。

    早期肝淤血脏的声像图特征总结分析认为:由于肺动脉高压致右心衰(或全心衰),心肌收缩无力,排血量减低,故肝脏淤血,肝细胞缺氧、变性,而使肝脏肿大,由于肝细胞缺氧,而发生脂肪变性,故而回声细密,同时肝窦扩张淤血,使淤血量增加,故可见回声减低[5];右心衰竭后,心排血量减少,右心房压力增高,使下腔静脉和肝静脉淤血量增加,并使其管腔扩张,由于下腔静脉内压增高,使管壁弹性消失;心衰反复发作,肝脏淤血肿大[6]。

    声像图变化显示肝脏肿大,肝静脉和下腔静脉扩张,血流变慢,若肝静脉和下腔静脉继续扩张,肝脏缩小,内部回声均匀性增强,则发展为肝硬化。分析认为长期淤血、缺氧,中央区肝细胞萎缩坏死,最后发生小叶中央区纤维化,纤维化范围可逐渐扩大,与汇管区结缔组织连接,最终破坏改建小叶结构,形成肝硬化[7];肝内纤维组织大量增加,因而使肝实质回声增粗,肝内正常组织改建,阻碍了门脉的回流,门脉压力增高,造成脾静脉回流受阻[8],进一步引起脾脏因而淤血肿大。

    本文报道的患者,均有不同程度的肺动脉高压、右心衰,患者主要有咳嗽、咳痰、心悸,部分患者咯血 ......

您现在查看是摘要介绍页,详见PDF附件