内皮型一氧化氮合酶Glu298Asp基因多态性与老年原发性高血压微量白蛋白尿的关系(1)
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[摘要] 目的 研究内皮型一氧化氮合酶(eNOS)Glu298Asp基因多态性与老年原发性高血压(EH)微量白蛋白尿(MAU)的关系。方法 从到医院就诊的老年EH患者中筛选出202例无显性蛋白尿的患者，行24h MAU测定，并应用基因芯片技术检测eNOS Glu298Asp基因多态性，按照24hMAU定量分为MAU组和非MAU组(NAU组)，比较两组基因型和等位基因分布差异。 结果 两组等位基因和基因型的分布不同，MAU组等位基因T及含等位基因T的基因型(GT+TT)分布频率明显升高(x2=6.62 ，P<0.01；x2=7.29，P<0.01)；T等位基因变异使老年EH患者MAU的相对危险度显著增高(OR=2.361，95%CI=1.256～4.437)。结论 T等位基因是老年EH患者MAU的易感基因，携带T等位基因导致老年EH患者出现MAU的风险显著增高。
[关键词] 内皮型一氧化氮合酶；基因多态性；老年原发性高血压；微量白蛋白尿
[中图分类号] R544.1 [文献标识码] A [文章编号] 2095-0616(2014)18-23-04
原发性高血压(essential hypertension，EH)是遗传易感性和环境因素相互影响所致的全身性疾病。EH人群中有相当数量的人合并微量白蛋白尿，(microalbuminuria，MAU)的出现是全身性血管内皮受损的标志，也是EH患者亚临床心血管病变(靶器官损害)的早期标志[1] ......
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